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小麦赤霉病是世界温暖暖湿润地区的重要灾害性病害,其抗性是数量性状的遗传。培育和种植抗病品种是防治小麦赤霉病发生的最经济有效措施。本研究应用分子标记辅助选择技术和回交育种方法,以苏麦3号和望水白为赤霉病抗性基因Fhbl和Fhb2的供体亲本,对我国种植面积最大的两个弱筋小麦品种扬麦13和扬麦15进行赤霉病抗性改良。在2007-2010年度采用田间自然发病和单花滴注接种赤霉病鉴定方法,以望水白×安农8455和苏麦3号×安农2号两个重组自交系群体为试验材料,进行抗(感)赤霉病侵染和扩展QTL的定位与作图；研究发现与赤霉病抗性相关的表型性状。试验结果表明：1.应用Fhbl和Fhb2基因的分子标记辅助选择技术,对扬麦13和扬麦15的赤霉病抗性进行回交改良是有效的。在同一组合中,同一回交次数的不同世代间抗性选择效率随着自交世代增加而提高,即在F4代选择高于F3代,F3代高于F2代；F3、F4代的病小穗率随着回交次数增加有上升趋势,抗病性比轮回亲本的降幅减小,赤霉病抗性降低。育成了携带Fhb1和Fhb2基因的扬麦13和扬麦15抗赤霉病品系,与轮回亲本相比较,病小穗率降低了87.51%-91.82%和产量提高了17.24%-26.72%的R扬麦13-2、13-7、13-8,以及病小穗率降低了69.69%-90.36%和产量提高了11.34%-23.08%的R扬麦15-2、15-3、15-5、15-6、15-7,试验认为可以替代大面积生产上不抗赤霉病的扬麦13和扬麦15。试验证实了3BS染色体上Fhb1是赤霉病抗性主要效应QTL,且Fhb1、Fhb2基因对赤霉病抗性具有加性效应。在扬麦13和扬麦15的背景中导入Fhb1基因,病小穗率降幅达44.66%以上；导入Fhb1和Fhb2基因,病小穗率比含Fhb1基因的又降低了14.86%-55.06%,抗性基因聚合可进一步提高赤霉病抗性水平。2.利用Joinmap4.0作图软件构建了两个RIL群体SSR分子连锁图,共筛选了833个SSR标记,获得了388个和301个多态标记的群体资料。构建了苏麦3号×安农2号群体连锁图的总长度为2980.9cM,约覆盖了小麦基因组的75%,平均每个连锁群为141.9cM,标记间平均密度为10.7cM。望水白×安农8455群体连锁图的总长度为2554.1cM,约覆盖了小麦基因组的64%,平均每个连锁群为127.7cM,标记间平均密度为11.8cM。3.在田间自然侵染条件下,2008-2010年度在苏麦3号×安农2号和望水白×安农8455两个RIL群体中,共检测出14个与赤霉病侵染抗性相关的QTL,其中,苏麦3号染色体1BS、3BS、5BL、5DL上的抗性QTL,可解释表型变异的6.76%-15.75%；望水白染色体1AS、3BS、5AS上的QTL,可解释7.84%-27.16%的表型变异,其中,1AS、5AS上的QTL位点对抗赤霉病侵染起主要作用。发现安农2号染色体3BS、6BS上的感赤霉病侵染的QTL,可解释表型变异的23.50%、12.15%；在安农8455染色体4BS上检测到的感病QTL,可解释9.58%、19.97%的表型变异。4.在田间单花滴注接种条件下,2007-2010年度在苏麦3号×安农2号的重组自交系群体中,共检测出15个与赤霉病扩展抗性相关的QTL,其中,连续三年均被检测到的有4个QTL,位于染色体3BS、4BS、6BS、7AS,其侧翼标记为Xwmc615、 Xgwm538、Xgwm705、Xbarc127;两年均在染色体5BL的Xwmc118附近检测到QTL。位于苏麦3号染色体3BS、4BS、6AL、7AS上的QTL,可解释11.41%-27.70%的抗性表型变异；安农2号染色体5BL、6BS、7AS上存在的感病QTL,可解释表型变异的13.23%-25.99%。两年度对望水白×安农8455的重组自交系群体QTL分析,共检测到7个与赤霉病扩展相关的QTL位点,位于染色体1AS、2DL、5AS、7BL。其中,望水白染色体1AS、2DL、5AS上存在抗赤霉病扩展的QTL,可解释11.04%-25.59%的表型变异；安农8455染色体5AL、7BL上存在感赤霉病扩展的QTL,可解释表型变异的8.21%、11.24%。5.两个重组自交群体在不同年度抗(感)赤霉病QTL表达的数量、效应大小以及在染色体位置不尽相同。苏麦3号对赤霉病扩展抗性表现为2-3对主效QTL和微效QTL控制的遗传,而望水白对赤霉病侵染和扩展的抗性均表现由1-2对主效QTL和微效QTL控制的。同一遗传群体,QTL的表现在年度间也有差异。6.在不同年度和地点试验群体中,小麦株高与抗赤霉病侵染和扩展的病小穗率呈显著负相关；小穗密度与抗赤霉病侵染的病小穗率呈显著正相关；穗长、穗下节间及小穗数与赤霉病抗性的相关性表现差异较大。