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目的：初步研究叉头框基因C1（Forkhead box C1， FOXC1）在口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma， OSCC）组织中的表达及其在口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞中的功能；并进行与其邻近长链非编码RNA（long non codeRNA， LncRNA）之间的相关性分析研究，该LncRNA是位于FOXC1上游启动子临近转录体（FOXC1promoter upstream transcript，FOXCUT）；初步研究LncRNA FOXCUT在OSCC组织中的表达及其在口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞中的功能；初步研究FOXC1siRNA（ssmall interfering RNA, siRNA）与FOXCUTsiRNAs转染Tca8113细胞后抑制裸鼠肿瘤生长情况。为探索口腔鳞癌发生机制、预后及治疗提供新的线索及研究靶点。方法：采用免疫组化技术（Immunohistochemistry，IHC），蛋白印迹法（Westernblot，WB）和实时定量聚合酶链反应法（Quantitative Real time Polymerase ChainReaction，Real Time PCR）检测分析FOXC1在OSCC组织和临近正常组织的表达水平；采用Real Time PCR方法检测了FOXC1临近LncRNAFOXCUT在OSCC组织内的表达情况，并采用皮尔森相关性分析研究了FOXC1与FOXCUT的相关关系；敲低FOXC1及FOXCUT表达后建立siRNAs序列，Real Time PCR法筛选有效siRNA序列后转染至Tca8113和SCC-9细胞，并采用甲基噻唑基四唑（MethylThiazolylTetrazolium，MTS）细胞生长检测实验，单细胞平板克隆实验，划痕实验，CD133+亚群细胞成球实验初步验证FOXC1和FOXCUT在口腔鳞癌Tca8113细胞中的功能；建立FOXC1siRNA和FOXCUT siRNA抑制Tca8113细胞增殖的BALB/c裸鼠荷瘤模型来验证FOXC1和FOXCUT的功能。结果：第一部分：1、OSCC肿瘤组织中FOXC1表达高于癌旁组织；2、下调FOXC1表达可以抑制口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞增殖；3、下调FOXC1表达可以抑制口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞侵袭；4、下调FOXC1基因表达可以降低OSCC干细胞功能；5、下调FOXC1基因表达可以降低OSCC干细胞样肿瘤细胞功能。第二部分：1、OSCC肿瘤组织中FOXCUT表达高于临近癌旁组织；2、下调FOXCUT表达可以抑制口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞增殖；3、下调FOXCUT表达可以抑制口腔鳞癌Tca8113和SCC-9细胞侵袭；4、下调FOXCUT表达可以降低OSCC干细胞样肿瘤细胞功能；第三部分：1、FOXC1与FOXCUT在基因序列中位置相关；2、FOXC1与FOXCUT在OSCC肿瘤组织中表达相关；3、下调FOXCUT可以抑制FOXC1的表达；4、FOXC1-LncRNAFOXCUT在OSCC发生机制中呈基因对形式发挥功能。5、FOXC1和FOXCUT表达下调后抑制VEGF-A，MMP2，MMP9和MMP7的表达。第四部分：1、FOXCUT siRNA和FOXC1siRNA转染人舌鳞癌Tca8113细胞后，裸鼠体内实验中肿瘤的生长受到抑制，2、FOXCUT和FOXC1mRNA表达降低，FOXC1蛋白表达降低。结论：1、FOXC1和FOXCUT在OSCC肿瘤组织中表达升高，并且FOXC1和FOXCUT呈正相关；2、FOXC1和FOXCUT在OSCC发生发展机制中可能均促进肿瘤增殖及侵袭；3、FOXC1-FOXCUT基因对是OSCC发生机制中一种新的调控模式；4、FOXCUT可以通过调节FOXC1而促进或抑制OSCC肿瘤细胞增殖及侵袭；5、下调FOXC1及FOXCUT表达可以抑制Tca8113细胞在BALB/c裸鼠体内生长。