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Polycomb Group(PcG)复合体是后生动物中发育和分化的重要基因表达调节子,PcG可以分为四类:PRC1(Polycomb repressive complexes 1)、PRC2(Polycomb repressive complexes 2)、PhoRC以及PR-DUB。其中,PRC1能够维持H3K27me3并参与染色质的压缩,PRC2在转录抑制的起始阶段发挥作用,PhoRC可以直接与DNA结合,PR-DUB是最新发现的一个复合体,具有H2A去泛素化的作用。本文针对PcG相关基因对视叶的发育影响进行了研究。E(z)基因编码一个高度保守的果蝇蛋白,是PRC2甲基转移酶的催化成分,能够甲基化组蛋白H3赖氨酸27(H3K27me)。PRC1与PRC2一起沉默发育基因以确定特定的分化细胞身份。Pc基因编码的Pc蛋白是一种与组蛋白H3K27me3相互作用的染色质结合蛋白。它参与表观遗传沉默,其靶基因主要是控制细胞命运和大多数发育决策的转录因子或受体。果蝇中Sce基因编码的Sce蛋白是一种保守的E3泛素连接酶,其功能是使H2A单泛素化。在本研究中,我们采用UAS/GAL4表达系统驱动E(z)RNAi,Pc RNAi以及Sce RNAi的表达,从而敲低E(z)、Pc和Sce在果蝇大脑视叶中的表达水平,考察PcG基因在果蝇大脑视叶发育的作用。我们观察到,在晚三龄期幼虫大脑中,E(z)失活的大脑比野生型显著变小,脑髓神经节和神经板有明显的缺陷,OPC神经上皮异位表达为IPC的特性,神经上皮中有丝分裂速度降低,存在细胞凋亡,AbdA和AbdB在神经上皮细胞中异位表达,Ubx在脑髓神经节中异位的表达。Pc失活的大脑中,神经上皮细胞表现出局部不稳定,向脑髓神经节挤压,上皮细胞中能观察到Fas3的异位表达,上皮细胞中存在一定程度的细胞凋亡,Hox蛋白质Scr在上皮中表达上调。Sce失活大脑的脑髓神经节和神经板出现一定程度的缺陷,OPC神经上皮部分转变为IPC特性,有一定程度的细胞凋亡。Hox蛋白AbdA、AbdB和Ubx在大脑中的表达上调,但Scr没有异位表达。本研究表明,PcG基因对大脑视叶的发育是必要的,其功能丧失导致神经板和脑髓神经节发育缺陷;PcG对维持OPC神经上皮的特征是必要的,它们的失活使上皮细胞转化为IPC的特征;还能够阻止细胞凋亡,并且能够有效抑制Hox相关基因的表达。