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植物免疫开始于细胞表面的模式识别受体(PRR)对病原菌病原相关模式分子(PAMPs)的识别,这种免疫称为PAMP触发的免疫,简称PTI。植物的第二层防御为胞内R基因蛋白对病原菌激发子(effector)的识别,称为effector触发的免疫,简称ETI。无论是PAMPs还是effectors都可以快速激活丝裂原激活蛋白激酶(MAPK或MPK)级联。拟南芥有20个MPKs,其中至少MPK3、MPK6以及MPK4这三个MPKs参与植物的抗性反应,包括气孔关闭、ROS产生、抗性基因激活、植物抗毒素积累以及HR细胞死亡。最近我们发现,MPK3和MPK6的缺失严重影响拟南芥对丁香假单孢杆菌(Pseudomonas syringae pv. tomato)的抗性,并且这种抗性的缺失与气孔不能关闭有关。在这篇论文中,我们研究了植物气孔免疫过程中MPK3/MPK6的功能以及MAPK信号通路和ABA信号通路之间的相互关系,得出以下结论：1.拟南芥MPK3和MPK6在PAMP触发的气孔关闭中,是功能冗余的。使用flg22处理,mpk3和mpk6单突变体气孔关闭,但是mpk3/mpk6双突变体气孔不关闭。同样的,flg22不能使mkk4/mkk5突变体气孔关闭,说明在植物气孔免疫过程中,MKK4/MKK5-MPK3/MPK6起了重要作用。2.用flg22处理,abil-11、aba2-1、ostl以及slacl-3气孔均不关闭,说明ABA合成途径以及ABA信号途径均参与PAMP诱导的拟南芥植物气孔关闭。3.在MPK3/MPK6功能获得型突变体DD中激活MPK3/MPK6,足以诱导植物气孔关闭,通过对DD/abil-11、DD/aba2-1、DD/ost1、DD/slacl-3的研究,我们发现DD诱导植物气孔关闭不依赖于ABA合成途径或者ABA信号途径。4.出乎意料的是,虽然flg22不能诱导mpk3/mpk6功能缺失突变体气孔关闭,但是外源添加ABA却能够诱导mpk3/mpk6双突变体气孔关闭,表明在植物免疫诱导气孔关闭过程中,MPK3/MPK6信号途径和ABA信号途径是独立的并且都是被需要的。