目的:　　研究发现，慢性心理应激可促进恶性肿瘤的侵袭、转移。本研究拟通过构建肝气郁结证结肠癌肝转移模型，观察肝气郁结对结肠癌肝转移的影响。同时通过体内外实验，观察逍遥散对肝郁小鼠结肠癌肝转移的影响，探讨其可能的作用机制。　　方法:　　1.通过束缚制动法构建肝气郁结证模型，采用HPLC-ECD检测模型动物下丘脑组织中NE、DA、5-HT水平以及脾脏种植瘤组织中NE、E水平，ELISA检测外周血中NE、E水平，TEM观察肾上腺超微结构。在肝气郁结证模型的基础上，通过脾内注射人结肠癌细胞株HT-29建立肝转移模型，观察肝气郁结对肿瘤转移的影响。　　2.Transwell侵袭实验观察NE对HT-29细胞体外侵袭能力的影响，qRT-PCR和WB实验观察NE干预后，细胞MMP-2、MMP-9和VEGF表达情况，WB实验观察细胞ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达情况。　　3.BALB/C裸小鼠随机分为空白对照组、普萘洛尔对照组、ICI118，551对照组、空白肝郁组、普萘洛尔肝郁组、ICI118，551肝郁组。流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织TAMs和MDSCs比例，qRT-PCR和WB实验观察脾脏种植瘤组织TGF-β，IL-6，VEGF和MMP-9表达情况，免疫组化观察肝转移瘤组织VEGF和CD31蛋白表达情况。　　4.Transwell侵袭实验观察NE和逍遥散中药血清共同作用对HT-29细胞的体外侵袭能力的影响，qRT-PCR和WB实验观察细胞MMP-2、MMP-9和VEGF表达情况。　　5.BALB/C裸小鼠随机分为空白对照组、逍遥散对照组、空白肝郁组、逍遥散肝郁组。流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织TAMs和MDSCs比例，qRT-PCR和WB实验观察脾脏种植瘤组织TGF-β，IL-6，VEGF和MMP-9表达情况，免疫组化观察肝转移瘤组织VEGF和CD31蛋白表达情况。　　结果:　　1.通过束缚制动法成功构建出肝气郁结证动物模型。肝郁组与对照组相比，小鼠下丘脑组织中NE水平升高，DA和5-HT水平降低。肝郁组小鼠外周血中NE、E水平和脾脏种攮瘤组织中NE水平较对照组显著升高。肝郁组小鼠肾上腺皮质束状带细胞滑面内质网较对照组疏松，线粒体体积减小。脂滴体积较对照组减小，但密度增大。　　2.肝郁组小鼠肝脏转移灶较对照组显著增多。　　3.NE能提高HT-29细胞的体外侵袭能力，随着NE浓度的增加，细胞侵袭能力逐渐增强。普萘洛尔可逆转NE对HT-29细胞的促侵袭作用，普萘洛尔联合NE组与NE组相比，细胞穿膜数显著减少。NE作用于HT-29细胞48h后，MMP-2、MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达水平均显著上调。普萘洛尔可拮抗NE上调MMP-9和VEGF表达的作用，并减弱NE对细胞ERK1/2活性的影响。　　4.β-AR阻断剂能显著减少肝郁小鼠肝脏转移灶。与空白肝郁组相比，普萘洛尔肝郁组和ICI118,551肝郁组小鼠肝脏重量均显著降低。　　5.肝气郁结能增强小鼠脾脏对TAMs和MDSCs的募集作用。给予β-AR阻断剂后，脾脏对TAMs的募集作用减弱，普萘洛尔肝郁组、ICI118，551肝郁组分别与空白肝郁组相比，TAMs比例显著减少。　　6.肝气郁结能显著上调小鼠脾脏种植瘤组织TGF-β、IL-6、VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平。给予β-AR阻断剂后其表达下降，普萘洛尔肝郁组、ICI118，551肝郁组分别与空白肝郁组相比，TGF-β、IL-6、VEGF和MMP-9表达有显著性差异。　　7.肝气郁结能显著增加小鼠肝转移瘤组织VEGF和CD31蛋白表达。给予β-AR阻断剂后其表达减少，普萘洛尔肝郁组、ICI118，551肝郁组分别与空白肝郁组相比，VEGF和CD31蛋白阳性表达有显著性差异。　　8.逍遥散中药血清可拮抗NE对HT-29细胞的体外促侵袭作用。中药血清联合NE组与空白血清联合NE组相比，MMP-2、MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著降低。　　9.逍遥散肝郁组与空白肝郁组相比，小鼠肝脏转移灶显著减少。　　10.逍遥散可减弱肝郁小鼠脾脏对TAMs和MDSCs的募集作用，逍遥散肝郁组与空白肝郁组相比，TAMs和MDSCs比例显著降低。　　11.逍遥散可下调肝郁小鼠脾脏种植瘤组织TGF-β、IL-6、VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平，逍遥散肝郁组与空白肝郁组相比，其表达显著降低。　　12.逍遥散可降低肝郁小鼠肝转移瘤组织VEGF和CD31蛋白表达水平，逍遥散肝郁组与空白肝郁组相比，蛋白阳性表达显著减少。　　结论:　　1.肝气郁结可通过β-AR信号通路促进小鼠结肠癌肝转移。　　2.逍遥散可抑制交感神经递质去甲肾上腺素诱导的结肠癌细胞侵袭能力，对肝郁小鼠结肠癌肝转移具有一定的抑制作用。