门静脉高压症是以门静脉压力升高引起门静脉系统血流动力学改变为特征的疾病，出血是其主要临床表现之一。其中最显著，也最能引起医生重视的是食管胃底静脉曲张破裂出血。然而，近几年对肝硬化门静脉高压症血流动力学的深入研究以及胃镜对出血部位的直接观察，人们越来越多的注意到，在门静脉高压症发生上消化道出血的病例中，有大约三分之一的出血并不是由食管胃底静脉曲张破裂所致，而是由门静脉高压性胃病胃粘膜病变引起。门静脉高压性胃病出血在门静脉高压症病人发生上消化道出血中具有重要的地位。　　 门静脉压力升高，肝硬化肝功能受损是门静脉高压性胃病形成的基本原因。门静脉高压症时胃静脉入肝血流受阻，毛细血管静水压升高，引起胃粘膜水肿。胃动脉血流灌注增加，动静脉短路开放，粘膜细胞的氧代谢和营养物质代谢障碍，使胃的屏障功能减弱。血浆内皮素释放增加，胰高血糖素、前列环素、内源性一氧化氮等激素代谢紊乱。肝硬化肝功能受损，内源性血管调节物质比例失调，胃粘膜血管自我调节能力降低，这些因素相互作用，导致门静脉高压性胃病的发生。其中，胃的血管改变是门静脉高压性胃病发生出血的基础，但是引起胃粘膜血管发生改变的机制尚未完全清楚。　　 在合并有血管改变的疾病如视网膜病变或肿瘤中，促血管新生因子家族中的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)呈高表达，血管新生抑制因子之一的色素上皮衍生因子(Pigment epithelium derived factor，PEDF)呈低表达，并证实二者表达失衡是导致血管新生的根本机制。已有研究发现，在门静脉高压症胃壁中，VEGF呈高表达，推测其可能与胃壁的血管改变有关。但是，PEDF在门静脉高压症胃壁中是否有表达，对门静脉高压症胃壁的血管改变是否取作用，目前仍不清楚。本实验以门静脉高压症大鼠作为研究对象，以PEDF和VEGF作为观察指标，通过HE染色、免疫组化和Western Blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达，初步探讨其在门静脉高压症胃壁血管改变中的作用，为进一步阐明门静脉高压性胃病的发病机制奠定基础。　　 材料与方法：　　 健康清洁级Wistar大鼠18只，雌雄不限，体重量(220±10)克，按随机法分为实验组(A组)和对照组(B组)，每组9只，实验组大鼠应用经典的门静脉部分缩窄法建立肝前性门静脉高压症模型，对照组实施假手术，分别于术后7天、10天和14天给3只大鼠进行门静脉主干压力的测定，测压后处死大鼠获取胃底和胃体标本，通过HE染色观察血管的病理改变，免疫组化和Western Blot方法检测胃壁组织中PEDF和VEGF的表达位置和表达差异，并对Western Blot条带进行扫描，对比两组结果存在的差异。　　 结果：　　 1.按照经典方法建立的门静脉高压症模型稳定均一，术后7天A、B两组大鼠的门静脉压力分别是11.85±0.67mmhg和6.81±0.28 mmhg，P＜0.05；术后10天A、B两组大鼠的门静脉压力分别是12.64±0.35mmhg和6.88±0.81mmhg，P＜0.05；术后14天A、B两组大鼠门静脉压力分别是11.16±0.25mmhg和7.01±0.07mmhg，P＜0.05。术后7天、10天和14天三个时间点A大鼠门静脉压力明显高于B组。　　 2.术后7天、10天和14天A组大鼠胃壁HE染色可见大鼠胃粘膜下血管扩张、迂曲、内膜增厚。B组大鼠胃壁HE染色胃粘膜下血管未见扩张、迂曲和内膜增厚。　　 3.免疫组化的结果显示，A组VEGF、PEDF主要表达于粘膜层腺体的基底层，在术后7天、10天和14天三个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势，PEDF的表达呈逐渐升高的趋势。B组VEGF、PEDF仅有微弱表达，且三个时间点表达量　　 4.Western Blot结果发现，A组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较B组均有升高。术后7天A、B两组VEGF的相对灰度数值分别是903和194，差异具有统计学意义(P＜0.05)；术后10天A、B两组VEGF的相对灰度数值分别是850和301，差异具有统计学意义(P＜0.05)；术后14天A、B两组VEGF的相对灰度数值分别是506和308，差异具有统计学意义(P＜0.05)。术后7天A、B两组PEDF的相对灰度数值分别是196和92，差异具有统计学意义(P＜0.05)；术后10天A、B两组PEDF的相对灰度数值分别是173和64，差异具有统计学意义(P＜0.05)；术后14天A、B两组PEDF的相对灰度数值分别是347和150，差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：　　 1.门静脉高压症胃壁粘膜下血管扩张、迂曲、内膜增厚。　　 2.PEDF和VEGF在门静脉高压症胃壁中的表达位置主要为粘膜层的基底部，少量散在表达于粘膜下层及粘膜下血管内皮细胞中。　　 3.在门静脉高压症大鼠胃壁中，血管新生促进因子VEGF和血管新生抑制因子PEDF表达较对照组升高，二者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节。