新城疫是一种严重危害养禽业的急性传染病。尽管疫苗的广泛使用令新城疫得到了一定的控制,但近年来伴随毒力的不断增强,导致疫苗免疫的失败,其仍然严重制约着养禽业的健康发展。因此,从分子水平解析鸡对病毒感染的应答机制,寻找机体抗病相关的关键基因,通过遗传选育提高鸡的抗病能力将是家禽发展的主要方向。Toll样受体(TLRs)是机体一类重要的模式识别受体,其通过细胞的多种蛋白诱导机体的抗病毒免疫反应,但鸡的TLRs是否参与了机体抵抗新城疫病毒入侵的免疫应答反应呢?本试验选用SPF(无特定病原)罗曼蛋鸡,随机分成3组：每组35只鸡,其中的两组在14日龄分别接种新城疫强毒株-F48E9和中等毒株-Mukteswar。在感染后的1、2、4天,每个组分别采集5只鸡,每只鸡采集脾脏,胸腺和法氏囊组织。通过定量PCR分析TLRs基因和炎症相关基因在鸡抵抗新城疫病毒过程中的表达变化,同时,我们比较了这些基因在鸡感染不同毒力病毒后的表达量的变化,探讨不同毒株的致病机理。主要试验结果如下：TLR3的表达量在3个组织中都有一定的增加,两攻毒组脾脏组织TLR3在2天时表达量最高,胸腺和法氏囊中TLR3表达量呈逐渐上升趋势,说明TLR3参与了脾脏、胸腺、法氏囊抵抗F48E9和Mukteswar感染的过程,TLR3参与抗Mukteswar感染的前期过程,F48E9感染后TLR3前期被抑制,参与中后期抗感染过程。TLR7在Mukteswar感染后脾脏中的表达变化趋势为先升后降,说明TLR7在脾脏抗新城疫病毒感染的过程中有一定的作用,在胸腺和法氏囊组织中,炎症相关因子的表达变化趋势与TLR7基本一致；F48E9感染后脾脏和胸腺中TLR7与炎症基因表达变化一样。说明TLR7在脾脏、胸腺中积极参与抗F48E9感染,诱发强烈的炎症,但在法氏囊抗F48E9感染过程中作用不大。TLR15在胸腺中表达量一直上升,在法氏囊中Mukteswar感染后第2天表达量显著升高、F48E9感染第4天表达量显著升高,说明TLR15参加了胸腺和法氏囊抗新城疫病毒感染的过程,而在脾脏组织中TL.R15表达量均无显著性差异,说明TLR15可能在脾脏抗新城疫病毒感染中发挥的作用不大。TLR21在Mukteswar攻毒组脾脏中1天时的表达量很高,F48E9攻毒组TLR21表达量也呈上升趋势,说明在脾脏组织中TLR21能发挥一定的作用。TLR21在法氏囊中的表达趋势与在脾脏中类似,但TLR2.7在胸腺中未发现表达量的差异变化,说明TLR21参与了脾脏和法氏囊中抗Mukeswar和F48E9感染过程,但在胸腺抗病毒反应过程中的作用不大,其表达模式和原因还需进一步的研究。IL=1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-18的表达量在新城疫感染过程中均有不同程度的升高和差异变化,说明它们都参与了脾脏、胸腺、法氏囊抗新城疫病毒感染的各个过程。Mukteswar感染后,脾脏和法氏囊主要发生早期免疫反应和急性炎症反应对抗Mukteswar的入侵,胸腺组织可能在免疫-炎症反应后期开始发挥其功能,使机体的抗病毒反应维持一定的水平：F48E9感染后各组织发生过度的炎症反应,最终导致严重的病理损伤并蔓延扩散,直至鸡只死亡上述结果说明TLR3、TLR7、TLR15、TLR21在鸡抗新城疫病毒的强毒株和中等毒力毒株入侵过程中都发挥了重要的作用。因此,我们可将TLR3、TLR7、TLR15、 TLR21选为鸡抗新城疫的抗性基因。而IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-18同样在抗新城疫强毒株和中等毒力毒株入侵方面有着重要的作用,因此这5个基因同样也可以参考选为鸡抗新城疫的抗性基因,并为鸡的抗新城疫育种提供一些理论基础。