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目的：探讨2型糖尿病心脏自主神经病变患病情况及危险因素方法：入选对象为2013年3月至2013年10月在我院内分泌科住院治疗的222例T2DM患者(均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准),排除近2周内服用过β受体阻滞剂,冠心病、心律失常等心血管疾病及严重肝、肾疾病。记录入选对象的性别、年龄、身高、体重、糖尿病病程及有无高血压病史和吸烟史,测定体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白值、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ABI、TBI、有无视网膜病变及全部正常R—-R间期的标准差(SDNN)。并完善心血管反射试验：①静息时心率②握拳试验③卧立位血压差④卧立位每分钟心率差。其中①、②、④每项异常计1分,③异常计2分。其中总分≤1分者判定为无心脏自主神经病变,总分=2分者判定为早期心脏自主神经病变,总分≥3分者判定为心脏自主神经病变,早期心脏自主神经病变和心脏自主神经病变合为心脏自主神经损伤。结果：(1)入组的T2DM患者中男性141例,女性81例,平均年龄54.5岁(54.5±11.2岁),平均糖尿病病程6.1年(6.1±5.5年),平均体重指数24.8kg/m2(24.8±4.Okg/m2),平均糖化血红蛋白(HbA1c)值9.4%(9.4±3.0%),合并高血压病的患病率35.6%(79/222),糖尿病视网膜病变的患病率33.0%(70/212)。(2)入组T2DM患者中心脏自主神经损伤的患病率为68%(151/222),早期心脏自主神经病变的患病率为52.3%(116/222),心脏自主神经病变的患病率15.8%(35/222)。(3)与无心脏自主神经病变组相比,心脏自主神经损伤组年龄较大(55.9±10.5vs51.4±12.1, t=-2.810, P=0.005),病程≥10年比例较高(27.8%vsll.3%, x2=4.312, p=0.038), HBAIC≤7%比例无统计学差异(19.9%vs26.8%, x2=0.557, P=0.455),视网膜病变无统计学差异(33.6%vs31.9%, x2=0.000683, P=0.979),合并高血压病患病率较高(40.4%vs26.8%, x2=3.896, P=0.048), SDNN较小(23.3±13.3vs31.1±14.5,z=-4.403, P=0.000)。(4)与早期心脏自主神经病变组相比,心脏自主神经病变组年龄无统计学差异(55.1±11.2vs56.1±10.3, t=0.471, P=0.638),病程≥10年比例较高(51.4%vs20.7%, x2=5.438, P=0.020), HBA1C≤7%比例无统计学差异(20.0%vs19.8%, x2=0.0477, P=0.827),视网膜病变比例较高(60.0%vs26.5%, x2=4.372, P=0.037),合并高血压病患病率无统计学差异(45.7%vs38.3%, x2=0.109, P=0.741), SDNN较小(19.1±12.7vs24.5±13.3,t=2.129, P=0.035)。结论：2型糖尿病患者心脏自主神经损伤的患病率为68%,早期心脏自主神经病变的患病率为52.3%,心脏自主神经病变的患病率为15.8%。2型糖尿病心脏自主神经病变可能与患者年龄、病程、糖尿病视网膜病变及高血压有关。目的：探讨2型糖尿病夜间低血糖发生情况及危险因素方法：入选对象为2013年3月至2013年10月在我院内分泌科住院治疗的234例T2DM患者(均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准),入选患者年龄<80岁,排除严重感染、严重肝肾功能不全、心功能不全、糖尿病急性并发症、恶性肿瘤、精神障碍及生活不能自理的患者。记录入选对象的性别、年龄、身高、体重、糖尿病病程及有无高血压病史和吸烟史,测定体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白值、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ABI、TBI、有无视网膜病变。对患者采用韩国雷兰动态血糖仪(DGMS)监测72小时血糖变化,DGMS每3分钟记录一个血糖值,72小时可记录1440个血糖数据,并记录血糖波动系数。夜间定义为00：00-08：00,在此期间连续3次监测血糖值<3.9mmol/L判定为夜问低血糖。结果：(1)入组的T2DM患者中男性145例,女性89例,平均年龄54.6岁(54.6±11.2岁),平均糖尿病病程6.1年(6.1±5.6年),平均体重指数24.8kg/m2(24.8±4.Okg/m2),平均糖化血红蛋白(HbAlc)值9.4%(9.4±3.0%),糖尿病视网膜病变的患病率32.4%(72/222),合并高血压病的患病率35.0%(82/234)。(2)入组的T2DM患者夜间低血糖的发生率22.6%(53/234)。在发生夜间低血糖的患者中,男性占62.3%(33/53),女性占37.7%(20/53)；<60岁患者占62.3%(33/53),≥60岁患者占37.7%(20/53)；糖尿病病程≤10年占75.5%(40/53),病程>10年占24.5%(13/53)；糖化血红蛋白≤7%占85.0%(45/53),糖化血红蛋白>7占15.0%(8/53)。(3)与无夜间低血糖发生组相比,发生夜间低血糖组年龄≥60岁所占比例无统计学差异(37.7%vs34.8%, x2=0.0138, p=0.907),糖尿病病程较长(7.9±7.3vs5.6±5.0, t=2.612, P=0.010),糖化血红蛋白≤7所占比例较高(85.0%vs23.8%, x2=23.184, P<0.001),体重指数较小(23.9±4.3vs25.1±3.9, t=-1.981, P=0.049)。结论：T2DM夜间低血糖的发生率为22.6%。T2DM夜间低血糖可能与糖尿病病程、糖化血红蛋白、体重指数有关。目的：探讨2型糖尿病心脏自主神经病变与夜间低血糖的关系方法：入选对象为2013年3月至2013年10月在我院内分泌科住院治疗的199例T2DM患者(均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准),入选患者年龄<80岁,排除严重感染、严重肝肾功能不全、心功能不全、糖尿病急性并发症、恶性肿瘤、精神障碍及生活不能自理的患者,排除近2周内服用过β受体阻滞剂、冠心病、心律失常等心血管疾病患者。每位入选对象均完善心血管反射试验,包括：①静息时心率②握拳试验③卧立位血压差④卧立位每分钟心率差。其中①、②、④每项异常计1分,③异常计2分。将总分≤1分者判定为无心脏自主神经病变,总分≥2分者判定为心脏自主神经损伤。每位入选对象均采用韩国雷兰动态血糖仪(DGMS)监测72小时血糖变化,DGMS每3分钟记录一个血糖值,72小时可记录1440个血糖数据,同时记录血糖波动系数。夜间定义为00：00-08：00,在此期间连续3次监测血糖值<3.9mmol/L判定为夜间低血糖。结果：(1)入组的2型糖尿病患者心脏自主神经损伤的患病率为64.3%(128/199),夜间低血糖的发生率为25.1%(50/199)。(2)与无心脏自主神经病变组相比,心脏自主神经损伤组夜间低血糖的发生率显著增高(30.5%vs15.5%, χ2=5.306,P=0.021)。(3)与无夜间低血糖发生组相比,夜间低血糖组心脏自主神经损伤的患病率显著增高(78%vs59.7%, χ2=5.444, P=0.020)。结论：2型糖尿病夜间低血糖发生可能与糖尿病心脏自主神经病变有关。