实验目的：本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台，研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP的分布和含量以及平胃散的干预，揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱，从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵。　　实验方法：SD大鼠50只，雌雄各半，随机分20只常规饲养，30只造模。模拟外湿过盛，困阻脾胃、饮食不节，湿从内生、情志不遂，气机受阻，水湿不运三大致湿病因，建立湿阻中焦证模型。造模结束当日，常规饲养的20只大鼠随机分为空白组10只和空白给药组10只，已造模的30只大鼠随机分为湿阻中焦证模型组（模型组）、平胃散治疗组（平胃散组）和自然恢复组，各组10只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP的分布，用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP的含量。　　实验结果：　　（1）湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白的病理特征性表达分布谱研究：AQP1在胃贲门粘膜下组织和胃体中间粘膜表达减少；AQP2在胃体中间粘膜和大肠中段粘膜下组织表达减少；AQP5在胃体中间粘膜下组织表达减少；AQP7在胃体中间和小肠中段粘膜下组织表达减少；AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织及小肠中段粘膜下组织表达减少。AQP1在胃贲门和小肠中段粘膜表达增加；AQP2在小肠中段组织、大肠粘膜及大肠末端粘膜下组织表达增加；AQP3在胃贲门的粘膜、小肠中段组织及大肠中段粘膜表达增加；AQP4在胃贲门粘膜表达增加；AQP5在大肠末端粘膜表达增加；AQP7在胃贲门组织、小肠中段和大肠末端粘膜表达增加；AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。　　（2）平胃散干预湿阻中焦证胃肠水通道蛋白的表达研究：增强湿阻中焦证AQP表达：增强胃贲门粘膜下组织、胃体中间粘膜及小肠中段粘膜AQP1的表达；增强胃体中间粘膜、大肠中段粘膜及大肠末端粘膜下组织AQP2的表达；增强小肠中段组织AQP3的表达；增强大肠末端粘膜AQP5的表达；增强胃贲门粘膜和胃体中间组织AQP9的表达。抑制湿阻中焦证AQP表达：抑制胃贲门粘膜AQP1的表达；抑制大肠中段粘膜下组织AQP2的表达；抑制胃贲门和大肠中段粘膜AQP3的表达；抑制胃贲门粘膜AQP4的表达。　　实验结论：研究发现，AQP在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱，可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃，阻遏气机，散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP表达的干预，可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP的表达，可能是平胃散苦燥虽可祛湿，但也可伤津液的分子机理之一，平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切，但也不能乱服多服。