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目的研究fat-1转基因小鼠增加内源性n-3多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fat acids,PUFAs)对小鼠肥胖的抵抗作用,从体重、血清中血脂及胃组织中肥胖相关因子nesfatin-1和ghrelin的变化,探讨其作用机理。方法将小鼠分为高脂饮食fat-1转基因组和非转基因组及正常饮食fat-1转基因组和非转基因组4个组。每周测量各组小鼠体质量和体长,实验结束时处死四组小鼠,称量小鼠内脏周围脂肪质量;取血测定各组小鼠血清中血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;测定胃组织内nesfatin-1、ghrelin m RNA的相对表达量和蛋白表达量及其与Lee’s指数的相关性。结果转基因小鼠的内脏周围脂肪质量均低于非转基因小鼠(F=20.56~41.75,P<0.01);转基因小鼠血清FBG、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平均低于非转基因小鼠(F=15.59~94.07,P<0.01);高脂饮食使nesfatin-1 m RNA的相对表达量显著上调(F=25.75,P<0.01),并且与Lee’s指数成正相关(r=0.621,P<0.01),转基因小鼠比非转基因小鼠表达量低并且差异显著(q=7.035,6.012,P<0.05)。高脂饮食使ghrelin m RNA的相对表达量显著下调(F=28.42,P<0.01),且与Lee’s指数成负相关(r=-0.603,P<0.01),转基因小鼠均比非转基因小鼠表达量高,并且差异具有统计学意义(q=4.112,3.379,P<0.05)。结论Fat-1转基因小鼠体内含有的n-3多不饱和脂肪酸脱氢酶增加了内源性n-3PUFA,从而降低体内n-6/n-3比值,降低了小鼠体重,调节了血脂及肥胖因子的表达,改善机体能量代谢,预防了肥胖的发生。