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目的：利用P13K的特异性抑制剂Wortmannin阻断PI3K/Akt细胞信号转导通路,观察ITF对新生鼠NEC模型PI3K/AKT及caspase-3及caspase-9水平,BAD、p-BAD蛋白水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制。方法：建立NEC模型,对新生一日龄Wistar大鼠予100%氮气,1 min后放4。C冷环境中持续10mmin,每日2次,随后放回自制的保温箱内人工喂养,第4日处死,取肠组织待检。新生鼠50只随机分为五组,每组10只,A组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2ml；B组NEC模型后予以腹腔注射ITFO.2mg; C组为NEC模型后腹腔内注射wortmannin (0.1mg/kg); D组为NEC模型后腹腔内注射ITF+ wortmannin; E组为正常对照组。取近回盲部1-2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化检测,其它肠道组织快速液氮冷冻,—80。C保存,用westernblot方法检测p-AKT及BAD、p-BAD蛋白水平。肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒检测P13K的含量及用分光光度法检测Caspase-3/9的活性。结果：病理切片显示A组HE染色见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分中位积分3分；B组病变明显减轻,肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分中位积分1分；C、D组病理评分中位积分3分。A组组织匀浆中P13K的含量(pg/ml)较E组略升高(p<0.05),与D组无显著差异(P>0.05)；B组P13K表达水平较其他组显著升高(p<0.01)；C组与E组比较显著降低(P<0.01)。Caspase-3及caspase-9活性在A组较B、E组明显升高(p<0.01),C组更加明显升高(p<0.01),A、D组及B、E组之间无显著差异(P>0.05)。A组组织中p-AKT及p-BAD的含量较E组略升高(p<0.05),与D组无显著差异(P>0.05)；B组p-AKT及p-BAD表达水平较其他组显著升高(p<0.01)；C组与E组比较,p-AKT显著降低(P<0.01),而p-BAD差异无显著性(P>0.05)。BAD活性在A组较B、E组明显升高(p<0.01),C组更加明显升高(p<0.01),A、D组及B、E组之间无显著差异(P>0.05)。结论：通过腹腔注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法；PI3K/Akt细胞信号转导通路参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用。而ITF可能是通过激活PI3K/Akt信号转导途径来调节Caspase-3/9及BAD的水平,抑制肠道细胞的凋亡作用,从而保护新生Wistar大鼠NEC模型肠道损伤。