研究表明催产素在伤害性感受和疼痛中起到镇痛的作用。许多实验研究集中于催产素在中枢的镇痛机制,但是很少有实验研究外周镇痛作用。第一部分实验中主要研究了背根神经节神经元上催产素对酸敏感离子通道(ASICs)电流的影响。对新鲜分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元采用电生理技术进行实验。在大鼠和基因敲除V1a受体的小鼠上进行冰醋酸诱导的炎症行为学实验。催产素(OT)抑制ASICs自身的功能活性。首先,OT剂量依赖性的减少酸敏感离子电流的大小。其次,精氨酸加压素(AVP)模仿OT抑制酸敏感电流以及被V1a(AVP和OT的受体)受体阻断剂SR49059完全阻断,但是不被OT受体拮抗剂L-368899所阻断。第三,OT改变酸诱导的膜兴奋性,并且降低其去极化幅度和酸刺激产生的动作电位。最后,OT和AVP抑制大鼠脚爪注射冰醋酸后的炎症反应。OT和AVP都可对酸诱导野生型鼠产生镇痛效应,但是对V1a敲除的鼠无效。结果显示在外周感觉神经元上OT通过V1a受体调节酸敏感离子通道的镇痛效应是新的外周机制。第二部分实验探讨精氨酸加压素对大鼠背根神经节神经元GABA-激活电流的调节作用。观察AVP对GABAA受体功能的作用。AVP剂量依赖性的加强GABA诱导的电流的大小,且上移了 GABA的量-效曲线,lGABA的最大值较之对照增加约49.1±4.0%;EC50值没有发生明显变化。AVP对GABA激活电流的加强被V1a受体阻断剂SR49059阻断。AVP对GABA激活电流的作用呈现非电压依赖性。胞内透析非水解GDP类似物GDP-β-S和PKC抑制剂GF109203X可以阻断AVP对GABA激活电流的作用。说明在初级感觉神经元上,AVP通过G-蛋白偶联受体和PKC信号通路上调GABAA受体功能。AVP增强GABA激活电流大小,这种增强作用可能成为AVP诱导镇痛作用的基础。