背景：急性心肌梗死（AMI）是冠心病中的一种常见类型，也是威胁人类生命的头号杀手。在过去，AMI在老年人中发生率较高，但根据近年来的临床研究，发现心肌梗死人群正朝着年轻化的趋势发展，多数为三四十岁的青壮年（生活压力、生活节奏快、饮食不规律），2011年，相关调查资料显示，40岁以下人群急性冠脉综合征（ACS）发病率已达到100/10万，以上数字给我们敲响了警钟，预防及治疗AMI已成为刻不容缓的事情。AMI在所有紧急入院的患者中，属于最凶险的一类，长期以来，通过我们不断的探索研究，其诊断和治疗措施均有了明显的提升，无论是诊断、药物还是介入治疗方面，都取得了很大进步，但其再缺血率和居高不下的死亡率，仍是我们亟待解决的首要问题。因此，对这一疾病机理及临床表现进行深入剖析以及引入新的诊断方法与新的治疗药物成为了提高患者临床结局的关键。AMI治疗的基本原则是尽早挽救濒死心肌，改善心肌血液供应，恢复有效血流量，保护和维持心脏的功能，缩小心肌梗死范围，及时处理各种严重的并发症，防止猝死，心脏介入技术(PCI)已是目前治疗AMI的首要手段，但临床药物的正确选择也是不容忽视的，早期应用有效的药物，对AMI的预后及降低病死率、再发生率有很大作用。本文主要研究重组人脑利钠肽（rhBNP）在AMI中的对缺血心肌的保护作用。目的：观察重组人脑利钠肽（rhBNP）对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：将30只Wistar大鼠（均为雌鼠）随机分为3组，每组10只，通过结扎左冠状动脉前降支（LDA）复制大鼠急性心肌缺血模型，假手术组：只穿线不结扎LDA，于结扎后立即舌下静脉给予生理盐水0.5ml/100g；模型组：按照大鼠缺血模型制备方法结扎LDA，于结扎后立即舌下静脉给予生理盐水0.5ml/100g；rhBNP组：该组结扎方法与模型组相同，于结扎后立即舌下静脉给予rhBNP0.15μg/100g，注射容积为0.5ml/100g。然后观察各组心电图改变，2小时后腹主动脉取血，用酶标仪检测血清中CK、AST及LDH活性，同时应用分管光度计（比色法）测量SOD活性及MDA含量，记录各项数据，然后取出大鼠心脏，用生理盐水洗去心脏积血，去掉心房组织、右心室及脂肪，将左心室切成片，放入TTC磷酸盐缓冲液中，置于37℃恒温水浴中约15min中后取出，放入100ml/L福尔马林中固定，肉眼观察心肌梗死区域，TTC染色后观察心肌梗死范围及计算心肌梗死面积，并用数码相机拍摄结果，同时留取各组大鼠左心室组织，心肌切片厚度约2mm，放入10%甲醛溶液中固定，常规HE染色后，光镜下观察心肌组织病理形态学改变。结果:1、假手术组大鼠心电图仅在穿线后出现一过性ST段抬高，随后心电图恢复正常；模型组于结扎冠状动脉前降支后立即出现ST段明显向上抬高（≥0.1mv），继而与高尖T波融合成旗帜样改变，rhBNP组与结扎LDA后出现ST段向上抬高（≥0.1mv），给予rhBNP后ST段较前下移，回落到基线附近；2、与假手术组大鼠相比较，模型组大鼠血清中CK、LDH及AST均显著增高（P<0.05或P<0.01），与模型组大鼠比较，rhBNP组大鼠血清中CK、LDH及AST活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）；3、与假手术组大鼠比较，模型组血清中MDA含量明显增加（P<0.01），SOD活性明显下降（P<0.01），与模型组大鼠比较，rhBNP组MDA含量显著降低（P<0.05），SOD活性明显增加（P<0.05）；4、三组左心室重量无明显差异，与假手术组比较，模型组大鼠的心肌梗死重量及梗死范围显著增高（P<0.01）；与模型组比较，rhBNP组大鼠心肌梗死重量减少，且梗死面积明显缩小（P<0.01）；5、TTC染色：肉眼观假手术组染色较深（砖红色），无明显白色区域，而模型组可见明显白色区域，即梗死区，rhBNP组白色区域较模型组明显减小，即梗死范围缩小；6、假手术组心肌形态无明显变化，而模型组出现心肌细胞肥大，心肌细胞核固缩，心肌细胞弥漫空泡变，心肌间质纤维化且排列不整齐，结构及细胞排列紊乱，局部横纹模糊不清或消失，其中部分心肌细胞坏死，且有炎性细胞浸润及毛细血管出血，rhBNP组亦出现心肌的损伤的病理学改变，但程度较模型组轻。结论：1、rhBNP能够改善心肌缺血引起的心脏损伤及心肌供血；2、rhBNP能够缩小心肌梗死面积，起到保护心肌的作用；3、rhBNP能够降低丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性，减少大鼠缺血心肌中自由基的产生，增强心肌细胞抗氧化的能力，降低心肌耗氧量，减少心肌细胞损伤，从而起到保护心肌的作用。