目的：学习掌握脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)静脉注射复制大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的方法；探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)、地塞米松(Dexamethasone，Dex)对LPS所致大鼠ALI的防治作用及其可能机制；比较NAC和Dex对LPS所致大鼠ALI的防治作用效果，为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论基础和实践方向。 方法：应用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型。将32只SD大鼠随机分成4组：正常对照组(NS组)、ALI模型组(LPS组)、NAC干预组(N＆L组)、Dex干预组(D&L组)，后两组分别以NAC(200mg/kg)和Dex(70mg／kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后4小时处死，然后观察肺病理改变，测定肺系数，免疫组化方法检测肺核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)染色强度，并测定血清一氧化氮(nitric oxide，NO)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。 结果：LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现，N&L组及D&L组肺病理表现较LPS组明显好转，N&L组及D&L组肺系数、肺NF-κB、iNOS染色强度、血清NO及MDA水平均明显低于LPS组(P＜0.05)，且N&L组、D&L组之间从上述各指标比较差别均无显著性(P＞0.05)。 结论：LPS静脉注射大鼠可引起大鼠ALI，可用于复制大鼠ALI模型；肺部NF-κB活化，肺iNOS表达增多，大量NO生成共同参与了LPS所致大鼠ALI发生；NAC或Dex对LPS所致大鼠ALI均有保护作用，其中一个机制是通过抑制大鼠肺部NF-κB活化、肺部iNOS表达、降低NO生成而实现的；NAC和Dex对LPS所致大鼠ALI防治作用效果无明显差别，鉴于Dex在临床治疗ALI中副作用大，故NAC可能在治疗ALI中更有理论与实践的意义。