大部分神经外科脑血管疾病围手术期会出现脑血管痉挛等反应，造成局灶甚至大面积脑梗塞，是致死和致残的主要原因，严重影响手术预后。缺血缺氧性脑损伤往往是不可逆的，包括细胞因子释放及氧自由基诱导炎症、凋亡等一系列过程能进一步加剧缺血脑损伤。预处理耐受即为事先给予少于致死量药物或造成较轻微的炎症反应，从而缓解接下来的致死损伤，产生一定的脑保护效应。TOLL样受体(toll-like receptors，TLRs)作为自身免疫系统的重要组成部分在炎症反应中扮演着不可或缺的角色，TLRs可以识别内源性损伤相关分子模式（damageassociated molecular patterns，DAMP）及外源性病原相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns，PAMP)，当被相关配体激活后能通过MyD88依赖途径诱导NF-κB相关的促炎细胞因子和MyD88非依赖途径诱导产生干扰素调节因子（interferon regulatory factor，IRF），并产生相关下游通路效应。本实验立足现有研究成果为基础，进一步探讨预先给脑组织一个小剂量的缺血再灌注损伤后是否对脑组织再次面临致死性缺血再灌注损伤时起到保护作用，并进一步探讨TLRs下游双通路在这种保护性作用机制中所起到的功能。　　 方法：　　 按文献所述，建立ZeaLonga改良法大鼠大脑中动脉线栓法预缺血处理模型。健康成年SD大鼠（中国医科大学实验中心提供）90只（体重220-250克，雄性），随机分成3组:A.对照组（n=30只），B.损伤性缺血再灌注组(n=30只)，C.缺血预处理组(n=30只)。C组为大脑中动脉线栓10min，A，B组做假手术处理，共同饲养48小时后B，C组做损伤性缺血再灌注60min，A组做假手术处理，三组分别于处理后12h、24h、48h处死大鼠。处死大鼠取出鼠脑后做鼠脑冠状切片TTC染色，余组织采用免疫荧光染色及western blot分别进行蛋白定位及半定量表达分析。　　 结果：　　 大鼠脑缺血模型建立成功。我们可以检测到经过预缺血再灌注的大鼠脑组织，再次面临致死性缺血再灌注伤害时其梗死面积明显降低。通过对各组大鼠不同时间点鼠脑蛋白定位及半定量检测，我们发现经缺血预处理后MyD88蛋白呈下调表达趋势，而TRIF，IRF-3及NF-κ B呈上调表达，同时通过观察免疫荧光实验结果发现缺血预处理后非MyD88依赖性通路实现内部结构改变使下游IRF-3大量产生并向核内转位表达以达到脑保护作用的产生。　　 结论：　　 我们的实验观察到经缺血预处理后Toll样受体下游双通路的共同调节是产生脑缺血耐受的主要机制。