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目的 探讨在乳头状甲状腺癌标本中FAT10的表达情况。研究FAT10过表达对人乳头状甲状腺癌细胞染色体稳定性的影响及对其抗凋亡及集落形成能力的影响。观察TNF-α和IFN-γ通过诱导人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞中FAT10的表达而导致染色体核型异常的现象。解析TNF-α/FAT10路径调控甲状腺癌发生发展进程的分子机制，进一步寻找有效的治疗靶标。 方法 应用免疫组化的方法检测FAT10在乳头状甲状腺癌和正常甲状腺组织标本中的表达情况。采用脂质体法用Lipofectamine2000转染pcDNA3-FAT10质粒进TPC-1细胞，采用G418进行筛选，建立稳定过表达FAT10的人乳头状甲状腺癌细胞株。并采用电穿孔法将FAT10siRNA转染人TPC-1细胞，FAT10干扰组及阴性对照组电穿孔转染24小时后，给予50ng/ml的TNF-α和50U/ml的IFN-γ刺激8小时，用Westernblot检测各组细胞中的FAT10表达水平。采用冷片法滴片，Giemsa染液染色的方法进行染色体核型分析，分析FAT10过表达及TNF-α和IFN-γ诱导TPC-1细胞出现非整倍体的现象。应用AnnexinⅤ凋亡试剂盒检测FAT10过表达对TPC-1抗凋亡能力的影响。通过集落形成实验观察其集落形成能力的变化。 结果 免疫组化结果显示，乳头状甲状腺癌组织中的FAT10高表达的阳性率高于正常甲状腺组织。Westernblot结果显示FAT10过表达组细胞FAT10蛋白水平明显高于空白对照组和阴性对照组，FAT10过表达的人乳头状甲状腺癌细胞株组出现非整倍体形象，并且抗喜树碱诱导凋亡的能力和集落形成能力显著高于对照组。人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞经TNF-α和IFN-γ诱导后与空白对照组和阴性对照组相比过表达FAT10，并有剂量依赖关系。FAT10siRNA干扰可以有效抑制TNF-α和IFN-γ诱导的人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞中FAT10的表达，并且通过抑制FAT10表达，可以有效抑制TNF-α和IFN-γ诱导的非整倍体现象及抗凋亡能力。 结论 FAT10过表达介导了TNF-α和IFN-γ诱导了TPC-1细胞的非整倍体现象，并具有拮抗凋亡及促进集落形成能力。FAT10作为重要炎性因子TNF-α的下游因子，具有参与慢性炎症相关性肿瘤发生发展的潜能。