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目的：研究孕期缺氧对自发性高血压子代大鼠血压和肠系膜阻力血管张力的影响，并探究相关机制。 方法：怀孕母鼠随机分为对照组和缺氧组，每组12只。缺氧组母鼠怀孕第6-21天置入氧浓度为10.5%的培养箱，对照组母鼠置入含氧量正常的培养箱。妊娠21天时，每组随机取5只孕鼠，剖宫产取胎鼠后称重。其余孕鼠均自然分娩，以正常饮食饲养至12周，取子代公鼠作为研究对象。测量体重；尾动脉法无创测量血压；DMT血管张力检测系统检测PE介导的肠系膜阻力血管收缩反应，并联合使用L型钙通道阻断剂nifedipine、激动剂Bay K8644探究Ca2+依赖性血管收缩通路；使用Rock阻断剂Y27632探究Ca2+敏感性血管收缩通路；使用ACh检测血管舒张功能。采用RT-PCR与蛋白印迹方法检测相关基因与蛋白的表达。 结果：1)孕期缺氧组子代雄鼠体重明显降低，收缩压明显升高；2)缺氧组子代雄鼠肠系膜血管对PE的收缩反应明显增强；3) nifedipine和Y27632在两组中均可抑制PE引起的收缩反应，但在缺氧组中效应均更明显；4) Bay K8644在缺氧组中引起的收缩强度较对照组明显增大；5)与对照组相比，ACh和SNP在缺氧组中均介导更弱的舒张反应。6)缺氧组中Cav1.2的mRNA和蛋白水平升高；7) Rock1而非 Rock2的mRNA和蛋白水平在缺氧组中明显升高, RhoA蛋白表达量亦增加，MYPT1没有变化。 结论：孕期缺氧可致自发性高血压大鼠血压升高，肠系膜血管对PE的收缩反应增强，这与血管平滑肌细胞Cav1.2表达增加以及RhoA/Rock通路上调有关。