【摘 要】
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TRAIL(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)发现于1995年，是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的一个新成员，它因能够特异地诱导肿瘤细胞凋亡而对大多数正常细胞
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TRAIL(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)发现于1995年，是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的一个新成员，它因能够特异地诱导肿瘤细胞凋亡而对大多数正常细胞没有毒性而备受人们的关注。DR5是TRAIL的受体之一，属于TNF受体超家族。与Fas相似，DR5也能够被一些特异的单克隆抗体激活而引起肿瘤细胞死亡。此类的单抗已初步显示出了在癌症治疗方面的潜力。我们在研究中筛选出了一个新的小鼠抗人DR5单抗——AD5-10，该抗体在体外无交联剂的条件下能够诱导多种肿瘤细胞凋亡，而且表现出很好的体内肿瘤杀伤活性。AD5-10和TRAIL在与DR5的结合中没有竞争，两者的联合使用能显著增强对肿瘤细胞的杀伤力。我们对TRAIL和AD5-10的作用进行了比较，发现AD5-10在Jurkat细胞中既能够引起Caspase依赖的细胞死亡又能够通过Caspase非依赖的途径杀死细胞，而TRAIL只能引起Caspase依赖的细胞死亡。另外，AD5-10在激活JNK／p38 MAPK和对NF-κB活性的调控方面与TRAIL也不尽相同。我们的研究首次发现了DR5能够介导Caspase非依赖的细胞死亡，并首次展示了DR5与不同的细胞外蛋白作用时能够在同一细胞系中激活不同的信号途径。 本文对人DR5的胞外区的结构和功能做了初步的研究，确定了DR5分子上两个TRAIL结合位点在一级结构上的位置。 本文还克隆出了抗人DR4和抗人DR5两个小鼠单抗成熟蛋白全编码区的cDNA，并对单链抗体的构建、表达和纯化做了初步探索。
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