20-HETE是花生四烯酸在CYP450w-羟化酶催化作用下形成的代谢产物。它在血管收缩的调控中起到重要的作用。20-HETE在心脏中同样起到一个重要的作用，在糖尿病大鼠心脏中的20-HETE含量是正常大鼠的2倍。在缺血再灌注模型中，20-HETE的抑制剂起到了心肌保护的作用，外源性的给子20-HETE可以使心肌损伤增加。　　 缓激肽(BK)是引起血管舒张的一种肽，能够引起血压降低。它也是典型的血管紧张素转换酶(ACE)的抑制剂，被用来降低血压；在缺血再灌注损伤中，缓激肽能够减轻缺血再灌注损伤，延缓心力衰竭进程。　　 一些发现认为，BK引起的血管舒张作用被NO和CYP450代谢产物20-HETE介导，并且有报道说BK在亨氏袢升支(TALH)中刺激20-HETE的合成。但在心脏中，BK与20-HETE的这种作用还未见有报道。本文就BK在20-HETE引起的大鼠心肌力学变化中的作用进行研究。　　 我们揭示出20-HETE的缩血管作用能够被BK调节的可能性，我们在体重150-200g的Wistar大鼠中测定BK在20-HETE引起的心肌力学改变中的作用。在体内的心脏变化模型中，应用心肌力学（右颈动脉插管）和Langendorff的方法，通过PowerLab生命科学数据采集系统记录心肌力学的变化。心肌力学指标包括：LVP(kPa)、LVEDP(kPa)、心率（beat/min）、±dp/dtmax(kPa/s)，数据用Chart5Ch特异性设计软件分析。　　 在灌流心脏中，左心室收缩压(LVSP)随着20-HETE剂量的不同而改变。在低剂量时，20-HETE(1-3nM)提高LVSP和±dp/dt:在高剂量时，20-HETE(10nM)使LVSP降低。但高剂量的20-HETE(10nM)能够显著的提高心率，而低剂量（1-3nM）与对照组相比没有显著的变化。在在体心肌力学中，静脉注射BK30nM能够使由20-HETE3nM引起的LVSP的升高(8.51士0.57kPa)降低19.81％(7.95士0.49 kPa)。在被灌流的心脏中，注射BK30nM能够使由20-HETE3nM引起的LVSP的升高降低11.76％。可见，BK能够对抗由20-HETE引起的心脏损伤的作用。　　 本文就BK对20-HETE引起的心脏损伤的抑制作用进行研究，这将为由20-HETE介导的心脏疾病的治疗提供一些理论依据。