背景：Abemaciclib是一种选择性CDK4/6周期抑制剂，可通过阻断CyclinD1-CDK4/6复合物的形成来抑制Rb蛋白磷酸化，从而诱导细胞发生G1期阻滞，进而抑制细胞生长等生物学行为。有研究表明abemaciclib可调节并影响多种肿瘤的恶性生物学行为，目前已被美国FDA批准用于乳腺癌的一线治疗。并且有研究表明，abemaciclib可以抑制头颈鳞癌的生长。由于目前尚无有关abemaciclib对鼻咽癌的调节的相关文献，所以本研究的主要目的是探讨abemaciclib对人鼻咽癌细胞系的生长、上皮-间质转化(EMT)以及放射敏感性的影响。
　　方法：在本研究中，我们首先应用CCK8方法检测abemaciclib对鼻咽癌细胞系HNE1和CNE2细胞的生长的影响。其次，westernblot免疫印迹技术检测EMT相关蛋白分子的表达水平。同时进行划痕实验以研究abemaciclib对鼻咽癌细胞系的迁移能力的作用。然后，在放射线照射鼻咽癌细胞系后再行克隆形成实验来评估abemaciclib对鼻咽癌细胞系放射敏感性的影响，并应用流式细胞术和westernBlot免疫印迹实验来进一步探讨其作用机制。
　　结果：我们首先通过CCK8实验发现CDK4/6抑制剂abemaciclib可以抑制人鼻咽癌细胞系HNE1和CNE2细胞的生长。然后，我们进一步发现abemaciclib可调控EMT相关蛋白的表达并抑制鼻咽癌细胞发生迁移。另外，在加用abemaciclib后，鼻咽癌细胞凋亡与G2/M期阻滞增加，Rb蛋白磷酸化被抑制，从而其放射敏感性增加。
　　结论：Abemaciclib可以在细胞水平抑制人鼻咽癌细胞系的恶性生物学行为，有望成为鼻咽癌治疗的潜在靶点。