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目的：建立运动性心肌肥大大鼠模型,观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织IGF-1R、 PI3K(p110α)、PI3K(p110γ)、Akt、mTOR等基因表达,探讨IGF-1/PI3K/Akt/mTOR这一信号通路在运动性心肌肥大形成中的作用和机制。为揭示运动性心肌肥大发生部分机制提供理论依据。方法：①大鼠分组：清洁级雌性SD大鼠32只,体重180g-200g,随机分成2组：安静对照组(SC,n=16)和运动性心肌肥大模型组(SE,n=16)。安静对照组大鼠为正常笼内饲养,不进行任何运动。②运动性心肌肥大动物模型的建立：运动训练方案参照Femandes和Oliveira等的运动训练方案进行制定。在8周内,从周一至周五,SE组大鼠每天进行一次游泳运动训练,每次持续60min。运动训练时间为每天上午9：00-10：00进行。游泳运动于四个150cm×60cm×70cm的游泳缸内进行,缸内水深60cm,水温控制在31±1℃。为避免大鼠间的相互干扰,每个游泳缸被平均分为8个独立的泳道,每个泳道内放置1只大鼠。实验运动采用强迫游泳运动法。训练过程中,大鼠的运动时间和负重逐渐增加,直至大鼠能够在承载其体重5%的条件下完成60min的游泳运动。其后,大鼠的运动持续时间和负重量一直保持至整个运动训练计划完成。为排除外界环境因素对实验结果的影响,每周将SC组大鼠置入水中两次,每次持续时间为10min。8周游泳运动结束后,取出大鼠心脏,计算心系数、左心系数；HE染色光镜下(×40)观察心肌组织形态学的变化；实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌α-actin、ANP、α-MHC和β-MHC mRNA表达,计算α/β-MHC,评价运动性心肌肥大模型建立是否成功。确定运动性心肌肥大大鼠模型建成后,运用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌IGF-1R、PI3K(p110α)、PI3K(p110γ)、Akt1、Akt2、Akt3、mTOR mRNA的表达量。结果：1、8周实验后,两组大鼠体重较实验前均有增长,对照组大鼠体重极显著高于运动组大鼠(P<0.01)：两组大鼠血压无显著性差异(P>0.05)；SE组大鼠与SC组大鼠相比,心系数显著增加(P<0.05)；左心室系数极显著升高(P<0.01)；心肌细胞直径显著增大(P<0.05)；α-actin、 ANP mRNA表达无显著性差异,α/β-MHC无显著差异(P>0.05)。说明运动性心肌肥大动物模型建立成功。2、运动组与对照组相比,大鼠心肌PI3K(p110α)、Akt1、Akt2、mTOR mRNA表达水平显著升高(P<0.05)；3、8周实验后,运动组与对照组相比,大鼠心肌IGF1R、PI3K(p110γ)、Akt3mRNA表达未见显著性差异(P>0.05)。结论：1、参照Femandes和Oliveira的方法,本研究中成功复制了运动性心脏肥大模型。2、8周游泳运动后,运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中IGF-1R未被激活。3、8周游泳运动后,运动性心肌肥大大鼠模型心肌组织中PI3K/Akt/mTOR信号被活化。