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目的：血管内皮细胞生长因子(vascular endothelialgrowth factor VEGF)是一种目前被发现的重要的肿瘤血管形成因子，通过表达于血管内皮VEGF受体(KDR、Flt)作用能够选择性地促进血管内皮细胞生长，同时可增强血管渗透性。微血管密度(microvessel density MVD)被认为是能反映肿瘤血管生成的一个指标。MVD不仅与肿瘤细胞的营养和供氧有关，而且也反映了肿瘤的浸润和转移能力。p16基因又称多重肿瘤抑制基因(multiple tumorsuppressor MTSI)，是近年发现的一种抑癌基因。p16蛋白通过特异性抑制细胞周期素依赖激酶(CDK4)而参与多种恶性肿瘤的发生过程。本研究目的在于探讨VEGF、MVD及p16在肝外胆管癌中的表达及其与胆管肿瘤生物学行为的关系，同时对于三者表达之间的相互关系进行初步研究。 方法：应用免疫组化ABC法测定40例肝外胆管癌手术切除标本及10例病理证实非肿瘤胆总管标本的VEGF、MVD、p16的表达。对实验组和对照组三项指标的检测结果进行统计学分析，判定实验组和对照组检测指标有无差异并分析三者之间相互关系。 结果：实验组VEGF、p16阳性率分别为77.5％、60％，MVD：64.5±36.23；对照组VEGF、p16阳性率分别为40％、 中 文摘 要100％，MVD：26石士15．32。实验组与对照组VEGF、MVD、p16表达相比具有明显统计学差异o叼刀5人＊＊＊F与MVD表达密切相关0划．01人WGF与p16表达呈负相关。 结论：实验组与对照组VEGF表达的显著差异说明VEGF对肝外胆管肿瘤形成具有重要意义。实验组与对照组MVD表达的显著差异说明MVD在肝外胆管癌的发生发展过程中起到重要做用。实验组与对照组pl6表达的显著差异证实其在肝外胆管肿瘤细胞系中高频率的缺失突变，成为肿瘤发生尤其是转移和浸润重要促进因素之一。VEGF表达与MVD表达密切相关证实VEGF通过促进血管内皮细胞生长提高肿瘤MVD表达，后者则进一步增加肿瘤血液供应，促进肿瘤生长。VEGF表达与 pl6表达呈负相关提示恶性肿瘤在形成过程中pl6基因缺失或突变的同时上调VEGF的表达。