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该文的研究目标是:在大脑上层神经元探讨秋水仙碱诱导神经元凋亡的信号转导机制,特别是p38MAPK和ERK1/2信号转导通路以及微管稳定性在神经元调亡中的作用.为进一步研究神经元保护药物打下基础.结论:1、秋水仙碱能剂量依赖和时间依赖地诱导在鼠皮层神经元凋亡.2、皮层神经元内微管的解聚参与介导秋水仙碱诱导大鼠小层神经元凋亡.3、p38MAPK通路的激活参与介导秋水仙碱诱导的大鼠皮层神经元凋亡.4、ERK1/2通路在秋水仙三诱导大鼠皮层神经元凋亡中不起重要作用.5、胞外Ca<2+>内流参与介导秋水仙碱诱导大鼠皮层神经元凋亡.6、PKC抑制剂CalphostinC及PKC激动剂PMA对秋水仙碱诱层皮层神经元凋亡作用没有明显影响.7、PKA抑制剂H89及PKA正相关激动剂fosklin对秋水仙碱诱导皮层神经元凋亡作用没有明显的影响.