目的:　　观察石莲花溶液(Graptopetalum solution，GP)对转化生长因子-β1(transforming growthfactor beta-1，TGF-β1)介导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞和人肺成纤维细胞系HLF细胞所构建的体外肺纤维化细胞模型的影响，探讨石莲花溶液是否具有抗肺纤维化的作用。　　方法:　　第一部分，采用TGF-β1（5 ng/mL）刺激人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞构建体外肺纤维化模型，通过形态学观察、荧光定量PCR、Western-blot及免疫组化分析A549细胞中E钙蛋白(E-Cadherin，E-Cad)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ，Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(Fibronectin，FN)mRNA及其蛋白的表达来鉴定模型。进而，分别对纤维化模型A549细胞给予石莲花溶液(1250μg/mL)干预并以地塞米松(Dexamethasone，DXM)（120μg/mL）作为阳性对照，干预时间均为48、72h，MTT法检测干预后各组A549细胞的增殖情况，流式细胞技术检测各组A549细胞的凋亡情况，荧光定量PCR、Western-blot和免疫组化检测各组A549细胞E-Cad、Col-Ⅰ和FN的mRNA及蛋白的表达情况。之后，运用荧光定量PCR、Western-blot和免疫组化检测石莲花对TGF-β1诱导的Smad信号通路相关蛋白Smad2、Smad4和Smad7的mRNA及蛋白的表达影响。　　第二部分，采用TGF-β1(5 ng/mL)刺激人肺成纤维细胞系HLF细胞构建体外肺纤维化模型，通过荧光定量PCR、Western-blot及免疫组化分析HLF细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、Col-Ⅰ和FN mRNA及其蛋白的表达来鉴定模型。进而，分别对纤维化模型HLF细胞给予石莲花溶液（650μg/mL）干预并以地塞米松(120μg/mL)作为阳性对照，干预时间均为48、72h，MTT法检测干预后各组HLF细胞的增殖情况，流式细胞技术检测各组HLF细胞的凋亡情况，荧光定量PCR、Western-blot和免疫组化检测各组HLF细胞α-SMA、Col-Ⅰ和FN的mRNA及蛋白的表达情况。之后，运用荧光定量PCR、Western-blot和免疫组化检测石莲花对TGF-β1诱导的Smad信号通路相关蛋白Smad2、Smad4和Smad7的mRNA及蛋白的表达影响。　　结果:　　A549细胞经5 ng/mL TGF-β1作用7天后细胞间隙增宽，细胞形态呈间质细胞的纺锤体形状样改变;与常规培养的A549细胞比较，E-Cad mRNA及其蛋白的表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01)，而Col-Ⅰ和FNmRNA及其蛋白的表达则显著上调(P＜0.05或P＜0.01)，具有纤维化细胞的特征。石莲花溶液和地塞米松对纤维化模型A549细胞的增殖均具有抑制作用（IC50=1249.617μg/mL和118.713μg/mL），并促进其凋亡（与模型组比较，P＜0.05或P＜0.01），还可上调E-Cad mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.05或P＜0.01），而下调Col-Ⅰ及FNmRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.05或P＜0.01）;比较二者的干预效果，石莲花溶液上调E-Cad表达水平及下调Col-Ⅰ及FN表达水平的作用不及地塞米松，但干预72h二者间基因及蛋白的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。石莲花溶液和地塞米松均可下调Smad2和Smad4 mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.01），并上调Smad7 mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.01）;比较二者的干预效果，石莲花溶液下调Smad2和Smad4表达水平及上调Smad7表达水平的作用不及地塞米松，但干预72h二者间蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。　　HLF细胞经5 ng/mL TGF-β1作用7天后，与常规培养的HLF细胞比较，α-SMA、Col-Ⅰ和FN mRNA及其蛋白的表达则显著上调(P＜0.05或P＜0.01)。石莲花溶液和地塞米松对纤维化模型HLF细胞的增殖均具有抑制作用（IC50=647.620μg/mL和117.939μg/mL），并促进其凋亡（与模型组比较，P＜0.01），还可下调α-SMA、Col-Ⅰ及FN mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.05或P＜0.01）;比较二者的干预效果，石莲花溶液下调α-SMA、Col-Ⅰ及FN表达水平的作用不及地塞米松，但干预72h除石莲花溶液对FN蛋白的调节，二者间的差异无统计学意义(P＞0.05)。石莲花溶液和地塞米松均可下调Smad2和Smad4 mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.05或P＜0.01），并上调Smad7 mRNA及其蛋白的表达水平（与未干预组比较均为P＜0.05或P＜0.01）;比较二者的干预效果，石莲花溶液下调Smad2和Smad4表达水平及上调Smad7表达水平的作用不及地塞米松，但干预72h二者间蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。　　结论:　　(1) TGF-β1可介导人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞间质转化和增殖，也可介导人肺成纤维细胞系HLF细胞向肌成纤维细胞的活化和增殖，表明，两种类型细胞的体外肺纤维化模型构建成功。　　(2)石莲花溶液可抑制TGF-β1诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞的增殖，促进该细胞凋亡，并可抑制该细胞的上皮间质转化(EMT)。　　(3)石莲花溶液能够抑制由TGF-β1介导的人肺成纤维细胞系HLF细胞向肌成纤维细胞的活化增殖，并促进细胞的凋亡。　　(4)石莲花溶液能够降低Smad2和Smad4 mRNA和蛋白的表达量，并升高Smad7 mRNA和蛋白的表达量，提示石莲花溶液干预肺纤维化过程可能是通过对TGF-β1/Smad通路的调节。