论文部分内容阅读
目的:研究丙泊酚预处理对大鼠离体心肌常温(37℃)及低温(27℃)缺血再灌注损伤的影响。
方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌注模型，实验分二部分，即常温部分和低温部分。
1.实验—（常温部分）：50只成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):空白对照组(Con)、丙泊酚预处理1组(P<，1>)、丙泊酚预处理2组(P<，2>)、内泊酚预处理3组(P<，3>)以及溶媒二甲亚砜(DMSO)预处理对照组(D)。各组心脏均先用经5％CO<,2>+95％O<,2>混合气体饱和后的K-H液平衡20min, 随后Con组继续灌注40min后给予全心缺血30min,复灌60min;丙泊酚预处理各组分别用含50umol/L(P<,1>)、100umol/L(P<，2>)、150umol/L(P<,3>)丙泊酚的K-H液灌注10min,再用K-H液冲洗10min,该程序共进2次为预处理，预处理后的处理同Con组；D组用含20umol/LDMSO的K-H液预处理，预处理方法及时间均同丙泊酚预处理组，预处理后的处理同Con组。
2.实验二(低温部分)：50只成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=10);空白对照组(Con)、丙泊酚预处理1组(P<，1>)、丙泊酚预处理2组(P<，2>)、丙泊酚预处理3组(P<，3>)以及溶媒DMSO预处理对照组(D)。各组心脏均先用经5％CO<，2>+95％O<，2>混合气体饱和后的K-H液平衡20min,随后Con组继续用K-H液灌注40min后给予全心27℃缺血75min,最后37℃复灌60min；丙泊酚预处理各组分别用含50umol/L(P<，1>)、100umol/L(P<,2>)150umol/L(P<,3>)丙泊酚的K-H液灌注10min,再用K-H液冲洗10min,该程序共进行了2次为处理，预处理后的处理同Con组；D组则用含20umol/LDMSO的K-H液预处理，预处理方法及时间均同丙泊酚预处理同Con组。观察指标有：心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP)、左心室压力变化速率最大值(±dP/dt<,max>)、冠脉流量(CF)、心肌缺血期间出现挛缩的时间以及挛缩峰值、冠脉流出液中CK及LDH的含量变化、再灌注末心肌组织中SOD活性及MDA含量、心肌梗死面积。
结果:各组HR、LVEDP、LVSP、LVDP、LVDP±／dt<,max>、CF、冠脉流出液中CK及LDH的含量的基础值无明显差异(P>0.05)。
1、实验一：P2组和P3组在再灌注后30min和60min时LVDP、±dP／dt<,max>、 CF、心肌组织中SOD活性均高于Con组（P<0.05)；而LVEDP、心肌梗死面积、冠脉流出液中CK和LDH、心肌组织中MDA含量Nd,于Con组（P<0.05)；P2组和P3组心肌缺血期间出现挛缩的时间明显比Con组推（P<0.05)；但丙泊酚预处理对心肌缺血期间挛缩峰值无明显影响(P>0.05)。以上各项数据P1组、D组与Con组比较均无明显差别(P>0.05)。
2、实验二：P2组和P3组LVDP、dP／dt<,max>、CF、等均比Con组有明显提高(P<0.05)，而LVEDP则明显低于Con组(P<0.05)；P2组和P3组心肌缺血期间出现挛缩的时间明显比Con组推迟（P<0.05)，但丙泊酚预处理对心肌缺血期间挛缩峰值无明显影响(P>0.05)；P2组和P3组使再灌注末心肌梗死面积明显低于Con组(P<0.05)；P2组和P3组冠脉流出液中CK和LDH，以及再灌注末心肌组织中MDA含量均明显低于Con组(P<0.05)，而再灌注末心肌组织中SOD活性则高于Con组之值(P<0.05)。以上各项数据P1组、D组与Con组比较均无明显差别(P>0.05)。
结论:100μmol／L、150／tmol／L丙泊酚预处理对心肌常温(37℃)及低温(27℃)缺血再灌注损伤有保护作用。