目的：利用hAMSCs的免疫调节作用和减轻肺损伤的特点，将hAMSCs经静脉注入到孕鼠羊水栓塞模型体内，从炎症角度初步探讨羊水栓塞时对肺损伤可能的保护机制。　　方法：　　1. SD孕鼠40只，随机分为对照组、羊水胎粪组、实验组1、实验组2（每组10只），从孕鼠子宫中抽取羊水与胎鼠胎粪制成99:1的羊水胎粪混合液，沿腹主静脉：对照组注入生理盐水，羊水胎粪组注入羊水胎粪混合液，实验组1输注hAMSCs后输注羊水胎粪混合液，实验组2输注羊水胎粪混合液后注入hAMSCs。观察1小时后处死孕鼠，取动脉血3ml，肺组织称重后，左肺-80℃保存备用，右肺固定于10%甲醛溶液中，常规包埋切片用于HE染色、APM染色及免疫组化。　　2. 检测第四代hAMSCs是否培养成功，用流式细胞仪检测hAMSCs，免疫细胞化学染色观察hAMSCs波形蛋白表达。　　3. 各组进行肺系数计算，右肺组织均进行HE染色、APM染色和CK16免疫组织化学法鉴定，验证羊水栓塞模型是否建立成功。　　4. 四组均采用免疫组织化学法检测右肺组织NF-κB的表达；蛋白印迹法检测左肺组织NF-κB的含量；酶联免疫吸附试验检测血清中TNF-α、IL-8的浓度。　　结果：　　1.临床表现：对照组输注生理盐水后呼吸平稳并无太大变化；羊水胎粪组表现出明显的呼吸急促，心跳加快、爪湿冷、大小便失禁、四肢抽搐等症状；实验组1、实验组2呼吸加快后又逐渐平稳，偶有四肢抽搐的症状，爪稍湿冷。其中对照组、实验组1、实验组2观察1小时后孕鼠均无死亡案例发生，羊水胎粪组有1例孕鼠死亡，其羊水粘稠。　　2.肺系数：对照组（3.083±0.256），羊水胎粪组（3.805±0.691），实验组1（3.043±0.457），实验组2（3.180±0.436），羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）。肺组织HE染色：对照组未见异常；羊水胎粪组可见不同程度的肺水肿，充血，肺间隔增宽、肺组织中有巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润，肺血管内见疑似羊水粘液成分及角化鳞状上皮等羊水成分；实验组1与实验组2肺血管内也可见疑似羊水成分及角化的鳞状上皮等，但病理改变轻于羊水胎粪组，可见少许水肿，充血，少量炎性细胞浸润。肺组织APM染色：对照组肺组织血管内未见异常染色；羊水胎粪组、实验组1与实验组2肺组织血管内可见细丝状角化的鳞状上皮，呈桃红色，同时可见亮染蓝色的羊水粘液成分。免疫组织化学检测肺组织CK16：羊水胎粪组、实验组1、实验组2均可见棕黄色絮状或丝状角化的鳞状上皮。　　3.hAMSCs免疫细胞化学染色：第四代hAMSCs波形蛋白表达阳性。流式细胞仪检测分析hAMSCs的免疫表型：第四代hAMSCs高表达CD73、CD90、CD105，不表达或低表达CD34、CD11b、CD19、CD45、HLA-DR。　　4.免疫组织化学检测肺组织NF-κB：对照组肺组织表达少量棕黄色颗粒；羊水胎粪组肺组织有大量棕黄色颗粒，呈强阳性表达，实验组1与实验组2呈弱阳性表达；各组平均光密度值：对照组（0.405±0.059），羊水胎粪组（0.453±0.036），实验组1 （0.376±0.060），实验组2（0.405±0.047）。羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）。蛋白印迹法检测NF-κB的浓度：羊水胎粪组、实验组2、实验组1、对照组条带颜色依次减弱，各组灰度值：对照组（0.539±0.131），羊水胎粪组（0.678±0.228），实验组1（0.522±0.169），实验组2（0.553±0.200）。羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）。酶联免疫吸附试验：IL-8：对照组（123.169±13.615），羊水胎粪组（158.346±47.682），实验组1（79.316±46.035），实验组2（109.637±28.287），羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）；TNF-α：对照组（36.169±4.469），羊水胎粪组（39.408±2.406），实验组1（30.640±4.486），实验组2（35.550±2.962），羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）。以上数值经统计学分析，羊水胎粪组与对照组、实验组1、实验组2比较均有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：　　1.通过HE染色、APM染色及免疫组化CK16的表达确认羊水栓塞模型制备成功；2.hAMSCs可以通过下调IL-8、TNF-α的水平、抑制肺组织NF-κB的活化干预孕鼠羊水栓塞，达到减轻羊水栓塞炎症反应及减轻肺损伤的目的。