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目的:通过比较miR-106b,miR-93在乳腺癌不同转移能力细胞株中(MCF-7,MDA-MB-231)的表达差异,阐明miRNAs在乳腺癌进展中的功能机制,为乳腺癌的早期诊断及治疗提供新的指导方向。方法:(1)通过qRT-PCR技术检测乳腺癌组织及细胞中miR-106b,miR-93的相对表达情况。(2)通过基因预测软件(TargetScan Human 7.1 and microRNA.org)预测miR-106b,miR-93的靶基因并采用双荧光素酶实验在乳腺癌细胞中确证miRNAs与靶向分子的调节关系。(3)特异性上调MCF-7(人类乳腺癌低转移株)中miR-106b,miR-93,下调MDA-MB-231(人类乳腺癌高转移株)中miR-106b,miR-93,检测上调及下调前后MCF-7,MDA-MB-231细胞中PTEN的变化及对功能实验的影响。(4)采用逆转实验检测过表达PTEN对上调miR-106b,miR-93的MCF-7细胞中PI3K/Akt通路及功能试验的影响,同时检测下调PTEN对干扰miR-106b,miR-93的MDA-MB-231细胞中PI3K/Akt通路及功能试验的影响。(5)特异性下调MDA-MB-231细胞中的Akt蛋白水平,检测细胞功能试验的变化。结果:(1)miR-106b,miR-93在乳腺癌组织及细胞中高表达。(2)靶基因预测软件预测PTEN为miR-106b,miR-93的共同靶基因,双荧光素酶实验证实了此结果。(3)特异性上调MCF-7细胞中miR-106b,miR-93,PTEN的表达量显著下降且细胞的迁移、侵袭、增殖能力明显增强。干扰MDA-MB-231细胞中的miR-106b,miR-93,PTEN的表达显著增强且细胞的迁移、侵袭、增殖能力下降。(4)上调PTEN逆转了MCF-7细胞中高表达的miR-106b,miR-93对PI3K/Akt通路及功能实验的作用。干扰PTEN的表达逆转了在MDA-MB-231细胞中抑制miR-106b,miR-93所产生的影响。(5)特异性下调MDA-MB-231细胞中Akt蛋白水平,细胞的迁移、侵袭及增殖能力明显下降。结论:(1)miR-106b,miR-93在癌和癌旁,MCF-7和MDA-MB-231中的表达均具有显著性差异,这种差异与乳腺癌的生物学行为具有相关性。(2)miR-106b,miR-93通过调控PTEN的表达促进乳腺癌的进展。(3)miR-106b,miR-93通过调控PTEN的表达促进PI3K/Akt通路。(4)miR-106b,miR-93靶向负调控PTEN通过PI3K/Akt途径调节乳腺癌的进展。