随着水产养殖规模的扩大、养殖密度的增加以及养殖环境的恶化,养殖病害问题越来越突出。病害问题不仅给水产养殖者造成巨大的经济损失,而且严重威胁水产品质量、水环境安全以及人类的生命健康安全。深入研究疫病发生的内在原因、流行规律、感染与致病机理、免疫制剂与宿主作用机制等理论性问题,成为水产养殖健康、绿色发展的需求。本论文分为3个内容,分别开展了Vp AHPND卵黄抗体对凡纳滨对虾生长、免疫和抗Vp AHPND感染的影响,WSSV卵黄抗体对凡纳滨对虾抗WSSV感染及免疫指标的影响,以及斑石鲷病毒性神经坏死病的研究。（1）卵黄抗体对凡纳滨对虾生长、免疫和抗致急性肝胰腺坏死病副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus associated with acute hepatopancreatic necrosis disease,Vp AHPND)感染效果的研究。以添加不同剂量Vp AHPND卵黄抗体制剂（0.2%和0.5%）的饲料投喂凡纳滨对虾幼虾,测定对虾的生长率和存活率、对虾肝胰腺免疫酶活力和免疫基因相对表达水平,通过浸浴感染实验测定免疫对虾抗Vp AHPND感染的能力。生长实验结果显示,免疫28 d后,免疫组与未添加卵黄抗体制剂的对照组对虾在平均生长率、特定生长率和存活率方面均无显著性差异。免疫功能实验结果显示,免疫21 d后,与对照组相比,0.2%免疫组对虾肝胰腺的酚氧化酶（PO）、超氧化物歧化酶（SOD）、溶菌酶（LZM）活力显著升高,抗菌肽（Crustin）基因的相对表达水平也显著升高,而β-1,3-葡聚糖结合蛋白—脂蛋白（β-GBP-HDL）基因的相对表达水平则显著降低。浸浴感染实验结果显示,0.2%免疫组对虾的存活率显著高于对照组;0.2%Vp AHPND卵黄抗体制剂对凡纳滨对虾的相对免疫保护率为63.77%。研究表明,口服卵黄抗体不会对凡纳滨对虾的生长和存活产生不良影响,0.2%的Vp AHPND卵黄抗体制剂可能通过提升凡纳滨对虾的PO、SOD、LZM活力和Crustin基因表达水平,增强凡纳滨对虾的免疫功能,从而提高对虾抗Vp AHPND感染的能力,具有很强的应用潜力。本研究为使用特异性卵黄抗体防控AHPND提供了依据,也为其作用机制研究提供了参考。（2）卵黄抗体对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒（White spot syndrome virus,WSSV）感染效果的研究。以添加不同剂量WSSV卵黄抗体制剂（0.2%和0.5%）的饲料投喂凡纳滨对虾幼虾,28 d后用投喂病料的方式对实验对虾进行人工感染,测定感染后凡纳滨对虾肝胰腺免疫酶活力和免疫基因相对表达水平,以及免疫对虾抗WSSV感染的能力。结果显示:WSSV感染3 d后,与未添加卵黄抗体制剂的对照组相比,0.2%免疫组对虾肝胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）、酚氧化酶（PO）活力显著升高,酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（AKP）活力显著降低,热休克蛋白70（Hsp70）基因表达水平显著升高,凝集素（Lectin）和β-1,3-葡聚糖结合蛋白—脂蛋白（β-GBP-HDL）基因表达水平显著降低;0.5%免疫组对虾肝胰腺的SOD活力显著升高,ACP和AKP活力显著降低,Hsp70基因表达水平显著升高,β-GBP-HDL基因表达水平显著降低。人工感染实验结果显示:WSSV感染14 d后,0.2%免疫组和0.5%免疫组对虾的存活率分别为48.89%和87.78%,均显著高于对照组（0.00%）,且0.5%免疫组对虾存活率还显著高于0.2%免疫组。特异性卵黄抗体制剂能够在一定程度上改变发病的进程,延迟对虾的发病和死亡时间,提高同期存活率。研究表明,口服特异性卵黄抗体制剂可以调节对虾肝胰腺免疫酶活力和免疫基因表达水平,显著提高凡纳滨对虾抗WSSV感染的能力。本研究为卵黄抗体抗WSSV感染机制的研究提供了参考,也为在生产上使用卵黄抗体防控WSSV感染提供了科学依据。（3）斑石鲷病毒性神经坏死病的研究。斑石鲷（Oplegnathus punctatus）是一种温、热带近海鱼类,具有肉质细腻、饵料转化率高、生长速度快等特点。2014年,斑石鲷在我国成功实现大规模化人工繁育和养殖,成为有发展潜力的新兴的海水养殖品种。由于斑石鲷规模化养殖的时间尚短,关于其病害情况的报道目前并不多见。2020年3月,国内多个育苗场暴发斑石鲷鱼苗大规模死亡事件。本研究对此进行了疾病流行情况调查、临床症状观察、组织病理分析、透射电镜观察、病毒分离培养、组织原位杂交、病毒序列测定和系统发育分析等多方面的研究,证实斑石鲷鱼苗大规模死亡的原因是罹患了病毒性神经坏死病,其病原为赤点石斑鱼神经坏死病毒（red-spotted grouper nervous necrosis virus,RGNNV）。研究结果显示,该病发生时水温为24℃～26℃,盐度为30,p H为8。发病鱼苗为全长5 mm～13 mm的中后期仔鱼和稚鱼。感染仔鱼最早从10日龄开始发病,至25日龄～26日龄期间达到发病高峰,2 d～3 d内的累积死亡率高达90%～100%。病鱼游泳无力、摄食量低或几乎不摄食,部分患病鱼苗在池中呈螺旋状游动,间或有短暂的狂游、乱窜现象。组织病理分析显示,患病鱼苗的脑组织和视网膜网内核层、外核层和神经节细胞层细胞坏死,出现广泛的空泡化现象。透射电镜分析显示,患病鱼苗脑、视网膜组织中大量细胞发生坏死,细胞膜破碎,细胞核肿胀;大量直径约25 nm的病毒粒子成晶格状排列,或呈斑块状散布在细胞质中,或与内质网结合,有的病毒粒子还会围绕细胞膜或细胞内生物膜形成“圆环”状结构。将病鱼组织匀浆液接种鲈鱼脑细胞系（LJB）,可以观察到明显的细胞病变效应（CPE）。经RT-PCR扩增和测序,将该病毒鉴定为赤点石斑鱼神经坏死病毒（RGNNV）。组织原位杂交分析显示,病毒的RNA1和RNA2均定位于病变区域,病鱼视网膜的内核层和网状层、脑组织的端脑杂交信号均呈强阳性。用RACE技术测定了病毒的RNA1全长序列,长度为3103 nt。基于RNA1和RNA2基因序列,对不同育苗场的多个病毒株进行了进化树分析,结果表明,1号和2号育苗场的病毒株基因序列完全相同,且与分离自厦门的鞍带石斑鱼神经坏死病毒（Dragon grouper nervous necrosis virus）同源性高达99.3%,推测它们来自于同一个感染源;3号育苗场的病毒株与1号、2号育苗场的病毒株基因序列有一定的差异,推测其来自于不同的感染源。本研究证实斑石鲷是RGNNV的高度敏感宿主,RGNNV是斑石鲷育苗阶段的重大威胁,应密切注意。