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植物在适应多变的环境过程中，发展了多种策略保护光合机构免受伤害，维持光合作用的有效进行。为了研究水稻中的光破坏的防御机制，我们通过丫射线诱变筛选到了一种叶片中积累损伤叶绿体的黄绿花斑突变体adc1(accumulated damagedchloroplast)。利用图位克隆方法，把adc1基因分离出来，ADC1基因编码一个水稻的类胡萝卜素异构酶。色素分析表明突变体中的一种类胡萝卜素，叶黄素(lutein)下降了大约70％。突变体的光合作用能力明显受到了限制，光系统Ⅱ(PSⅡ)的最大光化学效率(Fv/Fm)和PSⅡ的有效的光化学效率(ΦPSⅡ)都显著降低。在强光的条件下(1500μmolm-2s-1)，突变体的PSⅡ活性比野生型下降得更快。而且，突变体在中等的光强条件下(400μmolm-2s-1)和强光的条件下都有较多的活性氧H2O2的积累。由于lutein的减少，非光化学猝灭(NPQ)等光破坏的防御机制在突变体中都受到了抑制。但是参与H2O2清除的水水循环系统的主要酶，如超氧化物歧化酶(SOD)，抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性却有所提高。而另外一条参与清除活性氧的循环电子传递途径却被明显的抑制，伴随着介导光系统Ⅰ循环电子传递的NDHPH脱氢酶的总活性和量的降低，进一步的分析发现，突变体中的一种分子量为500kDa的叶绿体NADPH脱氢酶复合体(NDH-1)活性和表达量明显的下降。此外，突变体的净光合速率比野生型的低，而胞间二氧化碳浓度比野生型高。以上结果表明ADC1除了通过合成叶黄素(lutein)直接猝灭过剩的激发能以外，还能通过调节光合作用效率，影响胞间CO2浓度，诱导介导光系统Ⅰ循环电子传递的NDH-1的表达以及促进围绕光系统Ⅰ循环电子传递的活性，从而保护水稻抵御光氧化伤害。