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[目的] 本论文旨在重点阐述miR-486-5p在鼻咽癌HNE1细胞增殖及细胞迁移中的作用及初步探讨其机制，为发掘鼻咽癌治疗新靶点提供实验基础。 [方法] 利用脂质体转染技术将miR-486-5p转染至人鼻咽癌细胞株HNE1中，实时定量PCR法检测转染后miR-486-5p表达水平。CCK-8法检测过表达miR-486-5p对鼻咽癌细胞增殖活性的影响。平板克隆方法检测miR-486-5p对鼻咽癌细胞克隆形成的能力。流式细胞术分析miR-486-5p对鼻咽癌细胞周期分布的影响。划痕试验检测miR-486-5p对鼻咽癌细胞的迁移能力。用Western blot法检测细胞周期和迁移相关蛋白的表达。 [结果] (1)实时定量PCR结果证实miR-486-5p在鼻咽癌细胞系中低表达。与正常细胞NP69相比，在CNE2细胞是其(0.036±0.008)倍，在HNE1细胞是其(0.010±0.001)倍，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。miR-486-5p mimics转染的最佳条件是转染终浓度为40nmol/L，转染时间为48h。 (2)细胞生长曲线、平板克隆形成、流式细胞仪测定周期和Western blot结果表明，miR-486-5p通过下调细胞周期相关蛋白CDK4和Cyclin D1的表达，上调p21Cip1、p27Kip1的表达，使鼻咽癌细胞阻滞在细胞周期G1期，抑制鼻咽癌细胞的增殖能力。转染组细胞在转染24 h和48 h后G1期细胞比例明显增多，分别由(37.22±1.53)％和(67.05±1.20)％增加至(49.70±0.84)％和(79.61±1.26)％，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。 (3)细胞划痕实验及Western blot结果表明，miR-486-5p通过下调迁移相关蛋白MMP2及MMP9的表达来抑制鼻咽癌细胞的迁移能力，MMP2蛋白在48h及72h分别降至(0.66±0.03)倍和(0.74±0.02)倍;MMP9蛋白在48h及72h分别降至(0.73±0.03)倍和(0.83±0.03)倍，差异具有统计学意义(P＜0.05）。 [结论] MiR-486-5p在鼻咽癌细胞系中低表达。过表达miR-486-5p可抑制鼻咽癌HNE1细胞的增殖能力，阻滞细胞的周期分布，同时抑制细胞的迁移能力，在肿瘤的发展和迁移中起着抑癌作用。