ErbB受体家族都是典型的受体酪氨酸激酶，目前共包括4个成员：ErbB1/HER1/EGFR，ErbB2/HER2，ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。当它们与相应的配体结合之后就会触发一个十分庞大的信号通路网络系统，最终影响将会涉及到细胞的分裂与死亡、迁移与粘附，而在肿瘤细胞中，这个信号网络往往会发生紊乱，从而使肿瘤细胞被赋予一些恶性特征，比如过度增生、侵袭行为和血管新生。ErbB的过度表达、持续稳定突变以及自分泌环的形成都会在肿瘤细胞中发生，在某种意义上说，它们还与肿瘤的预后相关。 　　阻断肿瘤中ErbB受体活性的方法不仅可以用来证明它们可以驱使肿瘤细胞增殖，还可以为临床上通过下调ErbB信号来治疗肿瘤提供一些理论依据。ErbB的单克隆抗体、特异的酪氨酸激酶抑制剂等药物都可以干扰ErbB信号，形成了一种新的以ErbB为靶点的针对信号传导途径和分子的新的治疗策略。 　　我们的实验显示ErbB2-4在U937细胞系中都有表达，只是ErbB1没有。在我们用一种不可逆的ErbB受体抑制剂——EKI-785干扰ErbB受体之后，我们发现：(1)U937的生长受到抑制；(2)U937细胞发生了早期凋亡；(3)受体酪氨酸激酶的活性下降；(4)phospho-MEK和phospho-AKT水平降低，Ras/MAPK和P13K/AKT信号通路被阻断。 　　综上所述，ErbB受体不仅在U937中有表达，而且具有调节改变细胞生长的作用，因此EKI-785在临床上也应该具有广阔的应用前景。