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目的应用应变成像评价犬急性心肌缺血前后左心室心尖在基础状态、缺血区、顿抑区和非缺血区的节段整体、心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,观察其跨壁力学特征。实时呈现急性心肌缺血后左心室不同区域的运动状态,为理解急性缺血后心肌功能异常、电机械重构机制以及存活心肌功能提供量化评估手段。材料和方法开胸毕格犬结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型(n=9),分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左心室心尖二维短轴切面图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析缺血前后左心室心尖缺血区、顿抑区、非缺血区以及各自对照区域(基础状态)的节段整体(segment)及心内膜下心肌(subendocardium, subendo)、中层心肌(medium,mid)及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S,%)及达峰时间(T,ms)。统计数据分析依据数据类型采用两独立样本t检验、配对t检验、方差分析以及直线相关分析。结果缺血区节段整体峰值应变以及心内膜下层心肌峰值应变(Ssubendo)、中层心肌峰值应变(Smid)和心外膜下层心肌峰值应变(Ssubepi)较对照值明显减低(p均<0.05);层次间峰值应变梯度消失;节段整体达峰时间(Tsegment)以及各层次达峰时间(Tlayer)较对照值延长(p均<0.05)。顿抑区Ssubendo与对照值相比降低(p<0.05),Smid与对照值相比无明显的差异(p>0.05),Ssubepi与对照值相比增高(p<0.05); Tsegment以及Tlayer与对照值比延长(p<0.05)。非缺血区心内膜下层心肌、中层心肌和心外膜下层心肌峰值应变均较对照值增高,其中心内膜下层心肌和中层心肌峰值应变与其对照值比p<0.05。Tsubendo、Tmid、Tsubepi与对照值相比略有延长(p均>0.05)。整体心肌心尖水平基础状态Ssubendo及Smid分别与其节段整体的峰值应变(Ssegment)有较好的相关性(r Ssubendo vs Ssegment=0.617, rSmid vs Ssegment=0.556, p均<0.01),而缺血区、顿抑区和非缺血区这种相关性均消失。结论1.急性心肌缺血后,顿抑区心内膜下层心肌峰值应变降低,而心外膜下层心肌峰值应变增高,顿抑区跨壁力学状态是缺血区和非缺血区心肌不同力学机制相互作用的结果,推测其是决定心室重构进程以及最终向缺血心肌异常力学状态演变的重要触发机制之一。2.缺血区节段以及不同层次峰值应变较对照值明显减低,层次间峰值应变梯度消失,而不同层次心肌达峰时间较对照值明显延长,是缺血区功能障碍的反映。3.非缺血区节段整体以及不同层次峰值应变均较对照值增高,达峰时间较对照值轻微延迟,是非缺血区功能增强的反映。4.缺血区运动功能障碍和非缺血区运动功能增强导致左心室运动不协调及非同步化运动,是最终导致心力衰竭的重要力学机制之一。