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目的：细胞周期是一个细胞经过生长、分裂而增殖成两个细胞的过程，该过程是在CYCLINS、CDKS、CDKIS以及p53、pRb等一些调节蛋白的精确调控下进行的。一旦这些调节蛋白的量过多、过少或者蛋白的活性升高、降低都将会导致细胞的失控性生成，即肿瘤的发生。本研究从蛋白翻译（eIF-4E）、蛋白降解（Skp2）和蛋白活性（HPV感染）三个方面，探讨其各自在宫颈鳞癌和癌前病变中的作用，并分析它们之间的相互关系。
方法：（1）采用免疫组化ABC法检测eIF-4E、Skp2蛋白在10例正常宫颈鳞状上皮，29例低级别上皮瘤变（CIN1级），31例高级别上皮内瘤变（CIN2、3级）和31例宫颈鳞癌中的表达。（2）用原位杂交法检测HPV16/18DNA。
结果：（1）eIF-4E在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性表达，随着上皮病变级别升高，表达逐渐增强：正常上皮<低级别<高级别上皮内瘤变<宫颈鳞癌（P<0.05），且在宫颈鳞癌中表达更强；（2）Skp2在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性表达，与低级别上皮内瘤变之间差异没有显著性(P>0.05)。但随着上皮病变级别升高，表达逐渐增强：低级别<高级别上皮内瘤变<宫颈鳞癌（P<0.01），且在宫颈鳞癌中表达更强；（3）HPV16/18DNA在四组中的阳性表达率，除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组之间没有差别（均为96.8％）以外，其余各组之间差异均有显著性（P<0.01）；（4）在低级别、高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌三组中eIF-4E蛋白表达和HPV感染均呈明显正相关（P<0.01），而Skp2蛋白表达和HPV感染在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组中呈明显正相关（P<0.05）；（5）eIF-4E和Skp2在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组中亦呈明显正相关（P<0.01）。
结论：宫颈鳞癌的发生与eIF-4E、Skp2蛋白表达及HPV16/18感染密切相关。eIF-4E蛋白表达和HPV感染在宫颈鳞癌的发病机制中可能起着协同作用。Skp2过表达主要在宫颈鳞癌形成的中晚期起作用，可作为一个早期诊断恶性的指标，且与HPV16/18感染之间呈明显相关性。E6-P53-eIF-4E和E7-SKP2-RB可能是两条新的HPV致癌途经。致癌蛋白eIF-4E和Skp2在宫颈鳞癌形成中可能也存在着相互促进作用。