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目的:以交感神经调节为切入点,探讨针刺内关穴对微渗透泵灌注异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠的心脏保护作用及其机制,为临床心肌肥厚的治疗提供新的方法和理论依据。方法:1.分组:引购75只SPF级雄性C57BL小鼠,将小鼠按随机数表法分为空白对照组、心肌肥厚模型组、针刺内关穴处理组、针刺非穴处理组、阿替洛尔阳性药物组,共5组,每组15只。2.造模:除空白对照组外,异丙肾上腺素(40mg/kg/d)灌注微渗透泵置于小鼠背部皮下,空白对照组采用同微渗透泵同等大小洁净塑胶以做假手术处置。3.处理:(1)针刺内关穴处理组:异氟烷吸入麻醉后,采用0.17 mm×7 mm不锈钢毫针,直刺小鼠双侧内关穴,刺入深度为2mm,留针15 min。(2)针刺非穴处理组:异氟烷吸入麻醉后,采用0.17 mm×7 mm不锈钢毫针直刺小鼠尾根部非穴位分布区针刺,留针15min。(3)阿替洛尔阳性药物组:异氟烷吸入麻醉15min后,给予阿替洛尔(10mg/kg)水溶液灌服,每日1次。(4)心肌肥厚模型组和空白对照组:异氟烷吸入麻醉15min,每日1次。各组均连续处理14天。4.测定:实验第1天及第15天,酶联免疫吸附实验(Elisa)法检测各组小鼠血清中去甲肾上腺素(NE)的表达并行组间对比。实验第15天,各组小鼠行心率及超声心动图检测小鼠心功能;普通光学显微镜下观察HE染色与Masson染色后各组小鼠心肌纤维化程度;电学显微镜观察心肌细胞的超微结构。结果:1.一般状态和死亡情况:空白对照组小鼠一般状态良好,呼吸规律,无喘促现象。针刺内关穴处理组和阿替洛尔阳性药物组的小鼠一般状态较心肌肥厚模型组和针刺非穴处理组小鼠相比,皮毛颜色及光泽度好,呼吸平稳未见急促现象;针刺内关穴处理组死亡率较低,心肌肥厚模型组、空白对照组和阿替洛尔阳性药物组死亡率较高。2.心率:同空白对照组相比较,心肌肥厚模型组和针刺非穴处理组小鼠心率明显较高(P<0.05),同心肌肥厚模型组相较,针刺内关穴处理组、阿替洛尔阳性药物组间无明显差异,不具统计学意义(P>0.05)。3.超声心动图:与空白对照组相比,心肌肥厚模型组、针刺非穴处理组左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)均增加(P<0.05),与心肌肥厚模型组相比,针刺内关穴处理组阿替洛尔阳性药物组LVPWd和LVPWs值均有所下降(P<0.05),各组射血分数(EF)相比较无显著性差异(P>0.05)。4.普通光学显微镜和透射电子显微镜观察:心肌肥厚模型组、针刺非穴处理组与空白对照组相较心肌组织出现代偿性肥大,而针刺内关穴处理组和阿替洛尔阳性药物组的心肌细胞和肌纤维病变程度明显小于心肌肥厚模型组。5.各组小鼠血清中去甲肾上腺素(NE)水平:实验第1天,五组小鼠血清NE水平无差异(P>0.05);实验第15天,与空白对照组相比,心肌肥厚模型组、针刺非穴处理组NE表达水平较高,其差异具有统计学意义(P<0.05),与心肌肥厚模型组相比,针刺内关穴处理组和阿替洛尔阳性药物组血液NE表达水平较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.针刺内关穴可显著逆转微渗透泵灌注异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠心肌细胞形态学改变,改善其心肌纤维化程度。2.针刺内关穴对微渗透泵灌注异丙肾上腺素诱导心肌肥厚小鼠心肌纤维化的逆转及心脏的保护作用,可能与其抑制交感神经活性,减少去甲肾上腺素的释放有关。