目的:1分析消鼾利气颗粒治疗OSAHS的有效成分、潜在效应靶点及相关通路;2探讨消鼾利气颗粒对OSAHS间歇低氧模型大鼠NF-κB、HIF-1通路的影响。方法:1消鼾利气颗粒治疗OSAHS网络药理学研究:利用TCMSP等数据库并结合文献研究获取消鼾利气颗粒有效成分,根据Swiss ADME等对有效成分进行筛选,导入Pubchem数据库中以获取成分的化学结构,并利用Swiss Target Prediction预测作用靶点;通过检索GeneCards等数据库获取OSAHS疾病靶点;使用Uniprot数据库规范化靶点名称;运用Venny2.1网站将消鼾利气颗粒药物对应靶点与OSAHS疾病靶点取交集分析,构建消鼾利气颗粒-OSAHS交集靶点库及其韦恩图;通过将交集靶点导入STRING数据库构建消鼾利气颗粒-OSAHS靶蛋白的相互作用网络（PPI）;通过Cytoscape软件拓扑运算获取核心成分、核心靶点,构建成分-靶点网络图;运用R软件及相关数据包完成GO富集分析与KEGG通路富集分析,获取可视化泡泡图及柱状图。2消鼾利气颗粒对OSAHS间歇低氧模型大鼠NF-κB、HIF-1信号通路调节作用的研究:将18只健康雄性大鼠随机并平均分为3组:空白组、模型组、中药组。每天将模型组、中药组大鼠放置间歇低氧舱8小时,其余时间自由活动与进食,自第36天起中药组给予消鼾利气颗粒灌胃,模型组与空白组予等量生理盐水灌胃。自给药起14天后处死实验动物,左肺组织固定后进行石蜡切片包埋,切片后进行HE染色以观察其病理形态的改变。取大鼠血清进行Elisa检测,比较各组血清中HIF-1α、EPO、IL-6、TNF-α的含量。取大鼠右肺上叶组织行RT-qPCR检测,比较各组NF-κB、TLR4、MyD88、HIF-1αmRNA表达情况。结果:1网络药理学研究结果显示:消鼾利气颗粒共有96个有效成分,药物靶点共671个,OSAHS疾病靶点共847个,消鼾利气颗粒与OSAHS交集靶点为63个,经Cytoscape拓扑运算后获得药物核心成分为β-谷甾醇、棕榈油酸、α-亚麻酸、山奈酚、亚油酸,核心靶点有 ALB、IL6、CXCL8、HIF1A、IGF1、MMP9、TLR4、NOS3、PPARG。GO富集分析及KEGG通路富集分析结果显示消鼾利气颗粒与OSAHS的交集靶点主要参与上皮细胞增殖、调控、对脂多糖的反应、对氧气水平的反应、缺氧反应等生物学过程,涉及 HIF-1、TNF-α、NF-κB、PI3K-Akt、MAPK 等信号通路。2消鼾利气颗粒对OSAHS间歇低氧模型大鼠NF-κB、HIF-1信号通路调节作用的研究结果显示:（1）与空白组相比,模型组大鼠出现精神状态差、反应迟钝、活动减少、毛色暗淡、体重减轻、呼吸频率增快、部分大鼠出现胸腹矛盾运动;病理形态观察结果提示支气管与肺组织可见大量炎性细胞的浸润,肺间质厚度增加;血清中的IL-6、TNF-α显著升高,比较结果具有统计学意义（P＜0.05）,HIF-1α、EPO无明显增加（P＞0.05）,肺组织中NF-κB P65、TLR4、MyD88、HIF-1αmRNA的相对表达均升高,比较结果具有统计学意义（P＜0.05）;（2）与模型组相比,中药组大鼠一般表征改善,体重增加,其炎性细胞浸润情况较模型组减轻,血清中IL-6、TNF-α较模型组降低,比较结果具有统计学意义（P＜0.05）,HIF-1α、EPO无明显变化（P＞0.05）,肺组织中NF-κB、TLR4、MyD88 mRNA的相对表达较模型组下降,比较结果具有统计学意义（P＜0.05）,HIF-1α mRNA的相对表达无明显变化（P＞0.05）。结论:1消鼾利气颗粒可能通过调控HIF-1、TNF、NF-κB、PI3K-Akt、MAPK等信号通路以减轻炎症、调控氧化应激等起到治疗OSAHS的作用。2消鼾利气颗粒可能通过调控NF-κB信号通路相关蛋白的表达来抑制下游IL-6、TNF-α等炎症细胞因子的产生,减轻OSAHS间歇低氧模型大鼠的炎症反应。但可能并未通过调控HIF-1信号通路实现治疗OSAHS间歇低氧模型大鼠的作用。