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目的 在体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)上，探讨糖基化终产物(advanced glycosylation end products，AGEs)对HUVECs结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)基因表达和蛋白质分泌的影响，并探讨葛根素对于上述过程的干预作用，以期将AGEs、CTGF、动脉粥样硬化进一步紧密联系起来，揭示AGEs致动脉粥样硬化的机制。方法采用胶原酶消化法培养HUVECs。用经不同浓度(20、 50、 80 mmol·L-1) 葡萄糖(glucose)修饰的AGE-BSA(200 mg·L-1) 对HUVECs干预24h。用AGE-BSA(50 mmol·L-1，200 mg·L-1) 干预HUVECs 0、 12、 24、 48h。用经100mmol·L-1氨基胍(aminoguandine，AG)预先处理的AGE-BSA，即AGE-BSA-AG(200 mg·L-1) 对HUVECs干预24h。用不同浓度(0． 5、 1． 0、 1． 5mg·ml-1) 的葛根素预先对HUVECs干预8h；换液后，再用AGE-BSA(50mmol·L-1，200mg·L-1) 对HUVECs干预24h。以逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerasechain reaction，RT-PCR)法检测各组HUVECs中CTGFmRNA表达水平，以免疫细胞化学法检测各组HUVECs中CTGF蛋白质表达水平。结果不同浓度(20、 50、 80 mmol·L-1) 葡萄糖修饰的AGE-BSA均使HUVECs的CTGFmRNA、蛋白表达增加，以50mmol·L-1组最明显。用AGE-BSA(50 mmol·L-1) 分别干预HUVECs 12、 24、 48h，HUVECs的CTGFmRNA、蛋白表达也较对照组增加，以24h组最明显。用AGE-BSA-AG (glucose 50mmol·L-1，AG 100mmol·L-1) 干预HUVECs 24h，发现CTGFmRNA、蛋白质的表达低于AGE-BSA(glucose 50mmol·L-1) 干预组。预先用不同浓度(0． 5、 1． 0、 1． 5mg·ml-1) 的葛根素干预8h，均能减弱AGE-BSA增强HUVECs中CTGFmRNN、蛋白表达的效应。结论本研究表明，AGEs可增强HUVECs中CTGF的表达；预先加入葛根素，可拮抗AGEs增强HUVECsCTGF表达的作用。