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目的：通过检测卵巢浆液性癌(OSC)中PTEN.P13Kp110α、AktSer473及Ki-67的表达情况,探讨OSC的发生机制,为OSC的诊断提供可参考的分子指标。方法：(1)选择OSC病例42例其中高级别浆液性癌(HGSC)35例、低级别浆液性癌(LGSC)7例、透明细胞癌(CCC)7例、浆液性交界性肿瘤(SBT)18例、浆液性囊腺瘤(OSA)10例,正常卵巢上皮组织(NOT)5例,均为石蜡包埋组织；(2)采用免疫组化SP法分别检测各组中PTEN.P13Kp110α、AktSer473及Ki-67蛋白的表达情况,并分析卵巢浆液性肿瘤(OST)与各项蛋白表达间以及在OSC组中各项蛋白表达间的相关性；(3)分析各项蛋白表达与OSC组织学分级、浸润和淋巴结转移的关系。结果：(1)PTEN蛋白阴性率在OSC(68%)中高于OSBT(22.0％)、OSA(30.0%)和NOT(0%),组间χ2=17.046,P<0.01；OSC与OSBT组间χ2=10.481,P<0.01；OSC与NOT组间P<0.05;OST与PTEN蛋白表达的线性趋势分析P<0.01;LGSC与HGSC组间P=0.066接近0.05。(2)P13Kp110阳性率在OSC中(95%)高于OSBT(89.0％)、OSA(10.0％)和NOT(0%)组间χ2=46.839,P<0.01；OSC与OSBT组间χ2=0.057,P>0.05;OSC与OSA组间及OSC与NOT组间均P<0.01;OST与P13Kp1100α的线性趋势分析P<0.01。(3)AktSer473蛋白阳性率在OSC中(74%)高于OSBT(56.0％)、OSA(10.0%)和NOT(0%)组间χ2=19.649,P<0.01；OSC与OSBT组间χ2=1.840,P> 0.05:OSC与OSA组间及OSC与NOT组间均P<0.01:OST与AktSer473的线性趋势分析P<0.01。(4)在OSC中PTEN和P13Kp110α、pAktSer473蛋白表达之间均为负相关(r=-0.347；r=-0.494,P<0.05)PI3Kp110α和AktSer473蛋白表达之间正相关(r=0.394, P<0.05)。(5)Ki-67蛋白在OSC中的表达高于OSBT、OSA和NOT(F=49.894,P<0.01): OSC与CCC间F=-4.916,P<0.01;LGSC与HGSC间F=-4.591,P<0.01:Ki-67在Akt阳性时OST组间比较(F=40.180,P<0.01)。结论：(1)PTEN蛋白表达缺失参与OSC的发生和进展,PTEN蛋白表达的阴性率从NOT到OSBT.OSA再到OSC逐渐升高,而且在HGSC中最高,HGSC与LGSC组间可能有差异。(2)P13Kp110α和AktSer473蛋白过表达,与OSBT和OSC的发生及进展有关,而且从NOT到OSA.OSBT再到OSC逐渐升高。(3)PTEN蛋白的表达缺失与P13Kp110α和AktSer473蛋白的过表达在OSC的发生及进展中可能具有协同作用。(4)Ki-67增殖指数NOT中最低而在HGSC中最高,HGSC与LGSC组间有差异,提示HGSC的增殖活性最高。