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目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对胆汁淤积并肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)的影响。方法:采用胆总管结扎(Bile Duct Ligation,BDL)法建立淤胆并肝纤维化大鼠模型,将32只雄性成模SD大鼠随机分为4组,每组8只:①假手术组(S组):开腹显露肝蒂,经腹腔注射生理盐水(Nromal Saline,NS)5mL/kg,不阻断肝门,60min后关腹,术毕4h后再次开腹,取血液及肝组织标本并处死大鼠。②缺血再灌注组(IRI组):开腹显露肝蒂,经腹腔注射NS 5mL/kg,30min后阻断肝门,造成肝脏缺血,30min后解除阻断并关腹,后续操作同S组。③10μg/kg Dex+缺血再灌注组(D10组):开腹显露肝蒂,经腹腔注射2μg/mL浓度Dex 5mL/kg,30min后阻断肝门,后续操作同IRI组。④100μg/kg Dex+缺血再灌注组(D100组):开腹显露肝蒂,经腹腔注射20μg/mL浓度Dex 5mL/kg,30min后阻断肝门,后续操作同IRI组。检测指标:取血清检测总胆红素(Total Billirubin,TBIL)、直接胆红素(Direct Billirubin,DBIL)、谷草转氨酶(Aspertate Transaminase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine Transaminase,ALT)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)浓度,取新鲜肝组织测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度;制作肝组织石蜡切片,行HE染色及Masson染色观察肝组织病理形态学改变。结果:①血清TBIL及DBIL水平:4组TBIL结果间差异及DBIL结果间差异均无统计学意义(P>0.05)。②血清AST及ALT浓度:IRI组、D10组及D100组AST均明显高于S组(P<0.05),D10组及D100组AST较IRI组明显下降(P<0.05),且D100组AST明显低于D10组(P<0.05);IRI组ALT明显高于S组(P<0.05),D100组ALT明显低于IRI组(P<0.05)。③肝组织SOD活性及MDA浓度:IRI组、D10组及D100组SOD均明显低于S组(P<0.05),D10组及D100组SOD均明显高于IRI组(P<0.05);IRI组、D10组及D100组MDA均明显高于S组(P<0.05),D10组及D100组MDA均明显低于IRI组(P<0.05)。④血清TNF-α浓度:IRI组、D10组及D100组TNF-α均明显高于S组(P<0.05),D10组及D100组TNF-α均明显低于IRI组(P<0.05)。⑤肝组织病理改变:4组肝组织病理切片均出现相同程度胆管增生及纤维化改变,IRI组肝窦内可见明显炎症细胞浸润,肝细胞肿胀,甚至出现坏死灶,而D10组及D100组肝组织损伤程度较IRI组轻。结论:右美托咪定可能通过上调SOD活性、下调TNF-α浓度减轻淤胆并肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤。