【摘 要】
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目的:探讨TLR-4和B7-H1在非肌层浸润性膀胱癌(non muscle-invasive bladder cancer,NMIBC)卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)免疫治疗失败患者中的表达及临床意义;构建
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目的:探讨TLR-4和B7-H1在非肌层浸润性膀胱癌(non muscle-invasive bladder cancer,NMIBC)卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)免疫治疗失败患者中的表达及临床意义;构建大鼠膀胱肿瘤模型,设置B7-H1阻断与BCG联合治疗组,BCG组,B7-H1阻断组及空白对照组,实验结束后通过比较各组膀胱肿瘤的直径及B7H1表达情况以评价各组治疗方式的治疗效果,以期证实阻断B7-H1/PD-1通路能够增强BCG治疗高危膀胱癌的免疫效应。方法:选取高危NMIBC术后BCG灌注治疗失败患者20例,采用免疫组化染色法检测患者初发时和BCG治疗失败后膀胱癌组织中TLR-4和B7-H1蛋白的表达情况;构建大鼠原位膀胱肿瘤动物模型,随机分为B7-H1阻断与BCG联合治疗组,BCG组,B7-H1阻断组及空白对照组,各组处理完毕将各组大鼠处死解剖,观察大鼠膀胱及膀胱内肿瘤情况,测量各组肿瘤直径,检测各组膀胱癌细胞表面B7-H1分子表达情况。结果:BCG免疫治疗高危NMIBC患者失败后膀胱癌组织中TLR-4和B7-H1蛋白的表达较治疗前均明显增加,且二者表达呈明显正相关,差异均具有明显的统计学意义;采用膀胱内灌注N-甲基亚硝基脲(MNU)的方法,成瘤率高达95%。B7-H1阻断与BCG联合治疗组与空白对照组之间膀胱肿瘤直径差异明显,比较有统计学意义(p<0.05),BCG灌注组B7-H1分子表达水平明显高于其他各组。结论:BCG免疫治疗高危NMIBC失败患者膀胱癌组织中存在着TLR-4和B7-H1表达上调,而膀胱癌BCG免疫治疗失败可能与B7-H1表达上调介导的免疫逃逸机制有关;BCG可诱导大鼠膀胱癌细胞B7-H1分子表达明显升高。阻断B7-H1/PD-1通路能增强BCG对膀胱肿瘤的治疗效果。
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