论文部分内容阅读
目的正常成人椎间盘组织是一个无血管的组织，其营养来源于经软骨终板和纤维环的渗透作用。血管形成和生长与许多细胞因子相关。随着分子生物学的发展，在椎间盘中不断发现新的细胞因子，细胞因子在椎间盘疾病发生中的意义和细胞因子与椎间盘退变以及突出椎间盘的血管化、重吸收之间的关系，日益引起国内外学者的广泛关注。具有成血管性的细胞因子有血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，其中哪一种起主导作用亦或几种因子间相互作用共同诱导新生血管形成，国内外学者进行了大量的研究。但bFGF与VEGF在退变椎间盘中的共同表达及它们之间的相互关系，国内外文献报道较少。本实验主要观察并探讨VEGF、bFGF在腰椎间盘突出组织中的表达的意义及其与血管浸润的关系。方法选取中国医科大学附属一院骨科于2006年12月～2007年7月共29例经腰椎后路手术治疗的L3～S1椎间盘突出症患者的椎间盘标本设为实验组，按其纤维环是否破裂分为破裂组和非破裂组，其中男13例，女16例，年龄21～77岁，平均48.5岁，病程1个月～30年，平均34.3个月。选取中国医科大学附属一院骨科于2006年12月～2007年7月腰椎外伤骨折经手术治疗的6例患者T12～L2的椎间盘组织设为对照组，其中男4例，女2例，年龄36～40岁，平均37.7岁。通过免疫组织化学方法，用CD31标记血管内皮细胞并检测各组椎间盘组织中的VEGF、bFGF的表达。结果椎间盘突出患者按病程分组，各组CD31、VEGF和bFGF的表达情况为在病程小于6个月组中CD31阳性表达4例，阴性表达1例。bFGF阳性表达3例，阴性表达1例。VEGF阳性表达5例，阴性表达0例。在病程7～12个月组中CD31阳性表达7例，阴性表达4例。bFGF阳性表达7例，阴性表达4例。VEGF阳性表达7例，阴性表达4例。病程大于12个月组中CD31阳性表达6例，阴性表达7例。bFGF阳性表达11例，阴性表达2例。VEGF阳性表达8例，阴性表达5例。椎间盘突出患者按年龄分组，各组CD31、VEGF和bFGF的表达情况为在年龄小于40岁组中CD31阳性表达1例，阴性表达5例。bFGF阳性表达5例，阴性表达1例。VEGF阳性表达3例，阴性表达3例。在年龄41～54岁组中CD31阳性表达13例，阴性表达2例。bFGF阳性表达13例，阴性表达2例。VEGF阳性表达13例，阴性表达2例。年龄大于55岁组中CD31阳性表达4例，阴性表达4例。bFGF阳性表达3例，阴性表达5例。VEGF阳性表达4例，阴性表达4例。椎间盘突出患者按椎间盘突出类型分组，各组CD31，VECF和bFGF的表达情况为在未破裂组中CD31阳性表达4例，阴性表达6例。bFGF阳性表达6例，阴性表达4例。VEGF阳性表达7例，阴性表达3例。在破裂组中CD31阳性表达14例，阴性表达5例。bFGF阳性表达15例，阴性表达4例。VEGF阳性表达13例，阴性表达6例。CD31、VEGF、bFGF在腰椎间盘突出组织的表达阳性率与年龄无关(P＞0.05)。病程超过1年者CD31、VEGF阳性率明显低于1年以内者(P＜0.05)，bFGF阳性率与病程无关。破裂型腰椎间盘突出组织中CD31、VEGF阳性表达率高于未破裂型(P＜0.05)，bFGF阳性率在突出类型间无明显差异(P＞0.05)。CD31、VEGF和bFGF在突出椎间盘组织中的表达阳性率呈两两相关(P＜0.05)。在腰椎间盘突出组织中存在血管浸润现象。VEGF与bFGF参与了退变椎间盘新生血管的形成过程并可能有协同作用，并提示VEGF在新生血管形成过程中的启动作用，而bFGF的作用则贯穿椎间盘退变整个过程。