多环芳烃(PAHs)及其含氧衍生物(OPAHs)是广泛存在于环境中的一类有机污染物,排放量巨大且具有较强的致畸、致癌、致突变毒性。然而目前多数研究对多环芳烃类物质的调查集中于环境介质,关于其在人体内的浓度水平、污染特征以及与疾病发生的关联并没有得到系统、科学的论证。因此,了解人体内多环芳烃类物质的暴露特征,对于分析这些污染物的人体健康风险十分重要。本研究采集了天津市某地区20-40岁青年男性的血液样品,检测血浆中多种PAHs和OPAHs的浓度。实验共检测出8种物质,其中包括3种PAHs和5种OPAHs,PAHs和OPAHs平均浓度分别是20.4±13.2 ng/m L和45.7±17.3 ng/m L,分别占总浓度的69.1%和30.9%。调查人群的患病信息,利用logistic回归模型分析PAHs、OPAHs暴露与高血压患病风险的相关性,发现PAHs、OPAHs总浓度及各自的单体与血压高值发生风险都没有表现出显著的相关性。研究选取cox1、cox2、trna1和trna2四个线粒体DNA片段,采用聚合酶链式反应技术(PCR)和焦磷酸测序技术(Pyrosequencing),检测基因序列的甲基化程度,并利用广义线性模型完成统计学分析。菲-9-醛(Phe-9-Ald)与cox1片段的甲基化率显著正相关;PAHs总浓度(ΣPAHs)与cox2具有显著的正相关关系,但蒽酮(ATO)与cox2呈显著负相关;所有检出物质与trna1都不具有统计学相关性;ΣPAHs与trna2的甲基化具有边缘显著相关性(p=0.053),说明这些物质会通过表观遗传学方式影响线粒体基因的表达,从而对人体造成一定的健康风险。统计学分析表明,将不同污染物分别作为协变量时,cox1、cox2、trna1、trna2基因甲基化与高血压患病风险没有相关性,这些基因的改变并不影响人体的血压调节功能。综合证明,天津人群中PAHs和OPAHs暴露会对其线粒体基因表达造成一定程度的影响,但PAHs、OPAHs和cox1、cox2、trna1、trna2甲基化都与高血压疾病的发生风险无关。