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目的:探讨在沙鼠脑缺血再灌注模型中,HSP20表达变化及可能的神经保护作用及作用机制,检测高尔基体蛋白表达变化及HSP20与高尔基体的定位关系。方法:通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型;60只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。缺血再灌注组在缺血再灌注后(IR)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物,快速取脑组织,分别制作石蜡标本和提取蛋白,采用HE染色观察皮质区神经细胞变化;采用免疫组织化学方法检测皮质区HSP20阳性细胞数目;采用免疫印迹技术,观察高尔基体及HSP20蛋白表达变化情况;采用免疫荧光共聚焦的方法观察脑皮质细胞中HSP20与高尔基体的定位情况。全部数据用SPSS16.0进行统计分析。结果:HE染色:正常对照组和各假手术组的脑组织形态结构没有明显的变化;脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死。免疫组化染色HSP20的表达:正常对照组和各假手术组的脑组织中均有HSP20的表达,但表达较低。缺血再灌注损伤后HSP20的表达上调,于第三天达到高峰,七天开始下降但仍高于正常组和假手术组(正常组和假手术组比较p＜0.05,不同时间点比较p＜0.05)。免疫荧光共聚焦:高尔基体特异性标志物TGN38的免疫荧光及HSP20的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠。免疫印迹结果:我们通过免疫印迹的方法再次证实了在沙鼠前脑缺血再灌注后HSP20后的表达变化(变化趋势同免疫组化结果)。而高尔基体在正常对照组,假手术组及缺血再灌注各组的表达无明显差异。结论:1.HSP20在缺血再灌注的脑组织中表达升高并可能通过其分子伴侣作用发挥神经保护作用。2.在沙鼠皮质细胞内,HSP20存在于高尔基体,表明HSP20的靶向运输依赖高尔基体,同时HSP20可能对高尔基体具有重要保护作用。3.高尔基体的在脑缺血再灌注后7天内表达无明显变化。