目的：　　在前期的研究中，我们发现miR-4530在糖尿病伴视网膜病变的病人血清中上调，在线miRNA靶基因预测数据库显示miR-4530其中一个靶基因是VASH1，并且在人脐静脉内皮细胞中进行了初步的验证，确定了miR-4530具有促进内皮细胞形成血管结构的活性。在本研究中，我们的研究目的是探索是否miR-4530促进血管形成的能力能否用于调控肿瘤血管的形成，从而在抑制肿瘤血管形成的治疗方法上，提供一个新的靶点和思路。　　方法：　　1)我们通过给两种乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7转染miR-4530的干扰质粒，构建了稳定干扰miR-4530的细胞株，包括高表达株、低表达株和空载对照细胞株。　　2)测定干扰后细胞的各项细胞功能及相关的mRNA和蛋白质的表达。包括血管形成实验、细胞增殖、细胞周期和凋亡、克隆形成实验和VASH1的mRNA和蛋白水平表达量。　　3)将稳定转染的MDA-MB-231细胞株接种到2个月大的雌性裸小鼠的皮下，并监视成瘤情况及记录成瘤体积。　　结果：　　1)通过荧光定量检测转染后的单克隆细胞株miR-4530的表达量，筛选出来了稳定干扰的细胞株。　　2)高表达miR-4530后，两种乳腺癌细胞株均表现为增殖能力降低，凋亡比率增加，VASH1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低，但其成管能力明显增强;低表达miR-4530后，细胞增殖能力有所增强，凋亡减少，VASH1的mRNA与蛋白表达水平有一定的增加，但其成管能力明显被抑制。　　3) MDA-MB-231细胞高表达miR-4530后，其生存能力降低，接种到雌性裸小鼠皮下后，成瘤率低，生长速度慢，瘤体小。低表达miR-4530后，早期生长速度与对照组并无差异，待瘤体积增大后，生长速度不及对照组，且不断变慢。　　结论　　1)高表达miR-4530通过降低VASH1的表达，增强乳腺癌细胞透导血管形成的能力，但同时会抑制乳腺癌细胞本身的生长能力。低表达miR-4530能增加VASH1的表达，从而抑制乳腺癌的血管形成，并增强乳腺癌细胞的克隆形成能力。　　2)在肿瘤生长过程中，无论高表达或者低表达miR-4530，对肿瘤的生长都是不利的。早期高表达miR-4530对肿瘤细胞的生存是不利的，晚期低表达miR-4530对诱导血管生存是不利的。