【摘 要】
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背景:噪声性听力损伤是一种常见的听力损伤形式,严重影响患者的生活质量。虽然转录失调和氧化损伤等许多分子机制在噪声性听力损失的发病机制中发挥重要作用,但表观遗传调控在噪音性听力损失中扮演的角色仍不清楚。在本研究中,我们研究了 DNA甲基化对成年C57BL/6J小鼠噪声性听力损失的影响。DNA甲基化是一种关键的表观遗传机制,常常对细胞内外环境做出反应,并在调节基因表达方面发挥关键作用。结果:在噪声损伤
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背景:噪声性听力损伤是一种常见的听力损伤形式,严重影响患者的生活质量。虽然转录失调和氧化损伤等许多分子机制在噪声性听力损失的发病机制中发挥重要作用,但表观遗传调控在噪音性听力损失中扮演的角色仍不清楚。在本研究中,我们研究了 DNA甲基化对成年C57BL/6J小鼠噪声性听力损失的影响。DNA甲基化是一种关键的表观遗传机制,常常对细胞内外环境做出反应,并在调节基因表达方面发挥关键作用。结果:在噪声损伤后2天对小鼠的听觉脑干反应进行测量,以评估听觉功能。采用扫描电镜、全组织包埋免疫荧光染色和共聚焦显微镜对小鼠内耳进行观察,分析噪声对耳蜗和听神经的损伤。结果表明,噪声暴露导致小鼠各频率的ABR阈值显著升高;免疫组化结果显示小鼠耳蜗基底膜底圈和中圈耳蜗外毛细胞丢失严重,内毛细胞和螺旋神经节神经元之间的带状突触密度降低。扫描电镜图像证实,残存的外毛细胞静纤毛受到严重损伤。通过抑制剂RG108抑制DNA甲基转移酶1（DNMT1）活性,或用siRNA沉默DNMT1表达,可显著减弱噪声诱发的ABR阈值升高、毛细胞损伤和听觉突触丢失的程度。结论:本研究探讨了 DNA甲基化在噪声诱导的毛细胞损伤、耳蜗突触病和随后的听力损失的发病机制中的作用,提示某些表观遗传修饰可能在噪声性听力损失的预防和治疗中具有潜在的治疗意义。
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