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第一部分探讨髓系白血病细胞的糖酵解表型特征为探讨髓系白血病细胞的糖酵解表型特征，利用葡萄糖和乳酸试剂盒分别检测5株白血病细胞培养上清液中的葡萄糖消耗(G)和乳酸生成含量(L),计算L/G比值来评估糖酵解水平。利用定量PCR检测糖酵解相关基因GLUT1、MCT1mRNA表达。利用Western blot检测GLUT1和MCT1蛋白表达。结果显示，KG1a和K562细胞体外培养24h后的L/G比值分别为1.78和1.71,接近高糖酵解表型时L/G为2的比值,同时这两株细胞的GLUT1、MCT1mRNA表达水平均显著高于其它三株细胞。低糖(0.5mmol/L)、中糖(5mmol/L)和高糖(10mmol/L)处理KG1a和K562细胞40h后,两株细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成随细胞培养液中葡萄糖浓度的增加而增强,高糖组增加更为显著(P<0.05)；同时，葡萄糖处理还能增强GLUT1和MCT1的蛋白表达。相反地,糖酵解抑制剂2-DG(0、5、10mmol/L)处理白血病细胞40h后,两株细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成随2-DG浓度增加而降低,高浓度2-DG组(10mmol/L)降低更为显著(P<0.05)；同时，2-DG处理还能抑制GLUT1和MCT1的蛋白表达。本研究提示髓系白血病细胞具有高糖酵解表型特征，这为进一步阐明髓系白血病的糖代谢特点及其机制奠定了研究基础。第二部分AKT分子调控白血病细胞的高糖酵解表型为探讨调控髓系白血病细胞高糖酵表型的分子机制，本研究采用糖剥夺培养、不同浓度葡萄糖（0、1.25、2.5、5、10mmol/L）及2-DG（0、1、5、10mmol/L）分别处理白血病细胞，通过Western blot技术检测白血病细胞pAKT、p-mTOR蛋白表达水平。此外，分别采用AKT抑制剂（AKT IV:5μmol/L）处理白血病细胞12h、mTOR抑制剂（Rapamycin:100nmol/L）处理白血病细胞48h，检测细胞葡萄糖消耗及乳酸生成、糖酵解相关蛋白(GLUT1、MCT1)表达水平。结果显示，糖剥夺培养12h后KG1a和K562细胞的pAKT水平显著下降。随着细胞培养液中加入葡萄糖浓度的增加，KG1a细胞的p-AKT473、p-mTOR(Ser2448)蛋白表达水平逐渐增加；相反地，随着细胞培养液中加入2-DG浓度的增加，p-AKT和p-mTOR蛋白表达逐渐降低。AKT抑制剂在低浓度短时间能够抑制KG1a细胞培养上清液葡萄糖消耗、乳酸生成和降低细胞GLUT1和MCT1蛋白表达；同样，mTOR抑制剂能够下调KG1a细胞上清液葡萄糖消耗、乳酸生成和降低细胞GLUT1和MCT1蛋白表达。本研究提示，AKT信号分子可能参与调控髓系白血病细胞的糖酵解代谢。本研究结果有助于阐明白血病的能量代谢特征以及为白血病的靶向抗代谢治疗奠定基础。第三部分AKT介导的糖代谢在白血病细胞增殖与凋亡中的作用为探讨高糖酵解表型在白血病细胞增殖与凋亡过程中的作用，采用葡萄糖、2-DG和AKT IV分别处理白血病细胞，CCK8检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞凋亡率、定量PCR和Western blot检测抗凋亡蛋白Mcl-1mRNA和蛋白表达。结果显示，不同浓度葡萄糖处理KG1a和K562细胞40h后,两株细胞的增殖能力随葡萄糖浓度增加而增强,高糖组(10mmol/L)细胞的增殖增强更为显著(P<0.05)；而不同浓度2-DG处理白血病细胞40h后,两株细胞的增殖能力随2-DG浓度增加而降低,高浓度2-DG组(10mmol/L)细胞的增殖降低更为显著(P<0.05)。采用AKT IV（5μmol/L）处理KG1a细胞24h，结果发现AKT IV能够抑制细胞的体外增殖，有糖组较无糖组细胞的增殖受抑更为显著(P<0.05)。此外，低、中、高糖处理KG1a细胞40h后，高糖能够降低细胞凋亡率，同时增加抗凋亡蛋白Mcl-1的表达。相反地，2-DG(0、5、10mmol/L)处理KG1a细胞40h后，细胞凋亡率随2-DG浓度增加而增加，抗凋亡蛋白Mcl-1的表达随2-DG浓度增加而降低。AKT IV（5μmol/L）处理24h后可促进KG1a细胞凋亡，而有糖组较无糖组细胞的凋亡率增加更为显著(P<0.05)。进一步研究发现，AKT IV（5μmol/L）处理24h后能够抑制Mcl-1的mRNA和蛋白表达。本研究提示，AKT介导的糖代谢在白血病细胞增殖与抗凋亡中的重要作用。