目的:研究杨桃根苯醌（BACR）对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的治疗作用,从TLR4靶点及其下游或相关的信号传导通路角度,阐明杨桃根苯醌治疗糖尿病体内作用及机制,为杨桃根苯醌防治糖尿病提供理论依据。方法:雄性昆明小鼠适应性喂养3d后尾静脉注射120 mg/kg链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠随机分为5组:模型组、二甲双胍组（320 mg/kg）、BACR高、中、低剂量组（120 mg/kg、60 mg/kg、30 mg/kg）,再另设正常组,各组连续灌胃给药21d,并每7 d测定小鼠的空腹血糖（FBG）及体质量,给药结束后进行口服糖耐量实验（OGTT）;用自动生化仪检测血清的生化指标;采用双抗体夹心酶联免疫检测法（Elisa）测定血清胰岛素（Insulin）、糖化血红蛋白（GHb）、游离脂肪酸（FFA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;检测肝脏组织的抗氧化能力;HE染色法观察肝脏及胰腺组织的病理变化;免疫组化法和RT-q PCR法检测肝脏及胰腺组织TLR4、My D88、NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白及m RNA表达;Western blot法检测肝脏及胰腺组织TLR4、My D88、IκBα（p-IκBα）、NF-κB（p-NF-κB）、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:1.与模型组比较,BACR各给药组FBG、TC、TG、LDL-C、BUN、Scr含量显著降低,HDL-C含量升高（P<0.05或P<0.01）,同时也改善了小鼠的葡萄糖耐量情况。2.与模型组比较,BACR各给药组小鼠血清中FFA、GHb、Insulin、IL-1β、MCP-1、TNF-α及IL-6含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。3.与模型组比较,BACR各给药组小鼠肝脏组织的SOD、GSH-Px活力明显增加,MDA含量明显减少（P<0.05或P<0.01）。4.肝脏和胰腺组织的病理学观察,BACR明显减轻了肝细胞损伤,改善了糖尿病引起的肝脏病变,胰腺组织的形态得到也得到了明显的改善,胰岛基本完整,保护了胰岛β细胞。5.免疫组化结果,给予BACR干预治疗后,小鼠肝脏和胰腺组织TLR4、My D88、NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3蛋白表达明显减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增多。6.RT-PCR结果,给予BACR干预治疗后,小鼠肝脏和胰腺组织TLR4、My D88、NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3 m RNA表达明显减少,Bcl-2m RNA表达明显增多（P<0.05或P<0.01）。7.Western blot检测结果,给予BACR干预治疗后,小鼠肝脏和胰腺组织TLR4、My D88、p-IκBα、p-NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白表达明显减少,而Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论:BACR对STZ诱导的糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素抵抗抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力,抑制凋亡,调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路有关。