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阿司匹林(简称Aspirin)是一种常用的解热、抗炎药物,其结构简单,疗效良好。越来越多的研究发现Aspirin具有治疗癌症和心脑血管疾病的作用,但其副作用也是不容忽略的。为了克服这些副作用,Aspirin的作用机理及药物改性方面的研究成为热点。本文从抑制环氧合酶、核转录因子、激活蛋白激酶等方面综述了Aspirin的作用机理,对Aspirin结构衍生物的研究进行了论述,进一步对Aspirin的结构进行修饰,并对其活性进行研究,期望提高其在解热、抗炎、抗肿瘤和抗心血管等方面疗效的同时降低副作用。论文共合成了六种Aspirin结构衍生物,并研究了Aspirin及其结构衍生物消除自由基的能力及与人血清白蛋白(简称HSA)之间的作用。利用紫外可见分光光度法研究了Aspirin衍生物对DPPH、O2及OH·的清除效果,利用荧光分光光度法研究了其与HSA之间之间的相互作用。实验结果表明,糖环的引入可增强Aspirin清除DPPH自由基的能力,而氨基酸结构的引入反而降低了Aspirin对DPPH的清除效果；两类结构衍生物对OH-的清除效果均低于Aspirin;糖环的引入可提高对02-·的清除率,而氨基酸Aspirin结构衍生物对O2-·的清除效果低于Aspirin; Aspirin及其衍生物可不同程度的降低HSA的荧光强度；Aspirin与HSA之间的作用主要是疏水作用,P1、P6与HSA之间的作用力主要是静电作用,P2、P3、P4、P5与HSA之间的作用力主要是氢键和范德华力；同步荧光光谱结果表明,Aspirin及其衍生物均能改变色氨酸残基的化学环境,使HSA腔内疏水环境中的极性增大,肽链的伸展程度有所增加,进而使蛋白质的构象发生了改变；等高线图和三维立体图结果表明,两类衍生物都能使HSA荧光强度猝灭,糖类衍生物较氨基酸类衍生物作用效果明显,而且并未使较弱的荧光区完全消失,说明在研究浓度范围内没有导致HSA结构破坏,保证了HSA的结构安全。