目的：筛选铜离子转运蛋白hCTR1相关的miRNA,探讨此类miRNA是否通过铜离子转运蛋白hCTR1参与卵巢癌顺铂耐药。方法：通过生物信息学数据库及已发表的文献,初步筛选与hCTR1及卵巢癌铂类耐药相关的miRNAs; Real Time-PCR和Western Blot在卵巢癌及其耐药细胞株中验证初步筛选miRNA与hCTR1表达的相关性；上调或下调初步筛选的miRNA,免疫荧光定位,流式细胞术定量分析miRNA对hCTR1表达的调控作用；通过双荧光素酶报告基因验证hCTR1的3’UTR中是否包含筛选miRNA的直接作用位点；电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)测定miRNA表达与细胞内铂含量的相关性。结果：通过检索发现,miR-206可能与卵巢癌耐药可能相关,同时也与hCTR1的3’UTR中两处序列互补；miR-206在卵巢癌细胞中与hCTR1基因及蛋白表达呈负相关；与其他初步筛选的miRNA相比,miR-206对hCTR1表达的调控最为明显；A2780卵巢癌细胞中转染miR-206拟似物及抑制物发现,miR-206表达水平影响hCTR1基因及其蛋白的表达;通过双荧光素酶报告基因实验发现,miR-206能够特异性结合hCTR13’UTR的种子区域,降低nRNA的表达,最终下调hCTR1蛋白表达；同时ICP-MS对细胞内铂含量的测定表明,上调miR-206能够减少A2780细胞对顺铂的摄入。结论：miR-206可以调节hCTR1基因及蛋白的表达,并降低卵巢癌细胞株对顺铂的摄入能力,推测miR-206通过hCTR1参与卵巢癌铂类耐药。