目的：建立关节炎大鼠成纤维细胞和单核细胞共培养模型并诱生破骨样细胞,在此基础上,根据前期临床与实验工作基础,对清络通痹颗粒(QLT)抑制破骨细胞分化成熟的分子机制进行深入探讨。方法：佐剂性关节炎大鼠造模,提取分离滑膜成纤维细胞和单核细胞,并使用悬挂式小室及六孔板作为共培养材料,将以上两种细胞进行共培养,成纤维细胞置于上层小室内,单核细胞置于下层六孔板内,进行物质交换以此模拟类风湿关节炎病理过程,成功诱生出破骨样细胞,经鉴定为抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性的多核细胞,证实本实验共培养体系可成功诱导出破骨样细胞,其具有骨吸收功能；制备QLT含药血清,共设六组,每组设3个复孔(重复3次以上),分别于共培养第3-5d和第18-21d加入共培养体系,48h后Western blot法观察其对各组破骨细胞TRAF6、ERK1/2、p38、JNK通路表达的影响,免疫荧光法观察其对各组NFATcl表达的影响；为进一步观察QLT对破骨细胞内其他信号通路是否也发挥调控作用,在加入QLT中剂量含药血清基础上,加入MAPK通路抑制剂,免疫荧光法观察各组之间NFATcl表达的差异。结果：QLT14.4,7.2,3.6g. kg-1给药的大鼠含药血清可不同程度降低分化前及分化后阶段破骨细胞TRAF6、MAPK通路和NFATcl表达,以高剂量抑制作用显著(P<0.01)；以QLT中剂量为对照组,加入MAPK通路抑制剂后,各组NFATcl表达较对照组无明显差异(P>0.05)。结论：QLT含药血清对TRAF6、ERK1/2、p38、JNK信号通路、NFATcl表达均有抑制作用,并可能对影响破骨细胞分化成熟的其他信号通路也发挥调控作用。