细胞有丝分裂的中后期，纺锤体决定着母细胞能否正确地将成对的姐妹染色单体平均分配给子细胞。而中心体的复制和定位决定着纺锤体能否正常行使它的功能，从而保证后代细胞含有结构功能完整的染色体。在肿瘤细胞的形成过程中，中心体的非正常复制往往导致中心体多极化进而使得细胞姐妹染色单体的不对称分离，从而导致了后代细胞中染色体数目以非整倍体的形式存在，进一步加速了肿瘤的形成。目前，构成中心体的复制以及中心体的分子结构已经有了明确的结论，但是关于中心体在细胞分裂过程中在细胞内的定位还没有明确的答案。本文展示了Axin这个Wnt信号通路的关键构架蛋白，与调控细胞周期信号的核心激酶PLK1有着明显的相互作用，在细胞有丝分裂过程中Axin的磷酸化状态受激酶PLK1的调节。激酶PLK1调控着Axin上的第157位，490位以及798位丝氨酸磷酸化状态，其中第157位丝氨酸的磷酸化阻止了Axin与构成中心体核心的微管蛋白γ的相互作用，而当第157位丝氨酸被丙氨酸替换后，Axin将持续性地与微管蛋白γ的相互作用而不受激酶PLK1的调控。在宫颈癌细胞中表达Axin突变体S157A可以观察到细胞内中心体的数目明显增多。因此，上述这些结果阐明了激酶PLK1通过调节Axin的磷酸化状态，从而动态调节着Axin与微管蛋白γ的结合以及中心体的形成与分裂。